جدول 4-14 : متغیرهای وارد شده در معادله 73
جدول 4-15: عوامل بین آزمودنی ها 74
جدول 4-16 : خلاصه آزمون برابری ماتریس کوواریانس باکس 74
جدول 4-17 : جدول طبقه بندی 74
جدول 4-18: خلاصه مدل 75
جدول 4-19 : خلاصه نتایج آزمون هاسمر و لمیشاو 75
جدول 4-20 : جدول طبقه بندی 75
جدول 4-21 : متغیرهای وارد شده در معادله 76
فهرست اشکال
شکل 2-1 ارتباط های درون داد – برون داد BIS 44
شکل 2-2 ،ارتباط های درون داد-برون داد FFFS 46
شکل 2-3 سیستم فعال ساز رفتاری BAS 47
چکیده :
هدف از پژوهش حاضر مقایسه ابعاد کمال گرایی ، سیستم مغزی / رفتاری و تاب آوری در بیماران عروق کرونر و افراد عادی است .برای این منظور 150 نفر افراد کرونری قلب و 150 نفر افراد سالم با میانگین سنی 44 سال به عنوان گروه نمونه انتخاب شدند .از بین بیمارستان های تهران 3 بیمارستان به تصادف انتخاب شد و از افراد حایز شرایط پرسشنامه های کمال گرایی فراست ، BIS/BAS کارور وایت و تاب آوری کانر دیویدسون گرفته شد .به منظور آزمون فرضیه های تحقیق با توجه به مفروضه های آزمون حسب مورد ارزشهای آماری تحلیل رگرسیون لوجستیک دوجمله ای و یومان ویتنی استفاده شد .نتایج نشان داد که ابعاد کمال گرایی و سیستم فعال سازی /بازداری رفتاری در بیماران کرونر قلب با افراد عادی تفاوت دارد .ولی تاب آوری در این دو گروه تفاوت نشان نداد..همچنین در ابعاد کمال گرایی متغیرهای تردید نسبت به اعمال ، انتظارات والدین و نظم و ترتیب با کرونر قلب رابطه مثبت و معنادار دارد .در سیستم مغزی / رفتاری ، بازداری رفتاری و تفریح طلبی فعال سازی با متغیر ملاک رابطه منفی و معنادار دارد و جنگ و گریزبا متغیر ملاک رابطه مثبت و معنادار دارد .با توجه به یافته های پژوهش کمال گرایی و سیستم مغزی / رفتاری در بیماران کرونر قلب با افراد عادی تفاوت دارد.
کلید واژه ها : بیماری عروق کرونر ؛ ابعاد کمال گرایی ؛ سیستم بازداری رفتاری ؛ سیستم فعال سازی رفتاری ؛ تاب آوری ؛
1-1 مقدمه
مدل زیستی – روانی – اجتماعی در دو دیدگاه زیستی – طبی و روانی – اجتماعی را برای تبیین بیماری و سلامتی ادغام کرده است .بر طبق این مدل عوامل زیست شناختی می توانند آمادگی ژنتیکی ، سبک غذایی و عدم تعادل بیوشیمیایی باشند و عوامل روان شناختی هم رفتارها ، شخصیت افراد و بالاخره عوامل اجتماعی شامل اعضای خانواده ، محیط خانه و وقایع باشند
.بنابراین می توان پذیرفت که این بیماری از لحاظ علت شناسی و درمان چند عاملی است .دلایل و عوامل موثر در بروز بیماری قلبی – عروقی در پژوهش های متعدد پزشکی و حتی روان شناسی بررسی شده اند .
هر چند در اغلب پژوهش های پزشکی ، تأکید بر جنبه های فیزیولوژیک از قبیل ویژگیهای شیمیایی خون ( مانند چربی خون )، افزایش فشارخون ، سابقه بیماریهای قبلی ( مانند دیابت و تیروئید، شاخص توده بدن و فربهی ، و رفتارهای سلامتی ( مصرف سیگار و الکل ، رژیم غذایی ، میزان ورزش و تحرک ) بوده است .
با این وصف روان شناسان در تلاش اند تا سهم مؤلفه های روان شناختی مانند تنیدگی ، رویدادهای تنش زا ، اضطراب ، افسردگی ، امید ، الگوی رفتاری نوع آ ،خصومت ، خشم و مانند آنها را برجسته سازند .
این در حالی است که امروزه در جوامع مختلف با روند صعودی بیماریهای قلبی – عروقی مواجه هستیم . با وجود آنکه سارافینو (2001) براساس پژوهش های همه گیر شناسی ، بیماری عروق کرونر قلب را بیماری جوامع پیشرفته دانسته چرا که در این جوامع از یک طرف افراد سالمند بیشتر وجود دارند و از طرف دیگر عوامل مخاطره مانند فربهی ، کم تحرکی و تنیدگی بیشتری در آنها مشاهده می شوند .
اما چنین نتایجی را کم و بیش در کشور های در حال توسعه نیز می توان یافت ، به گونه ای که در ایران نیز بیماریهای قلبی – عروقی از جمله عمده ترین عوامل مرگ و میر جمعیت به شمار می رود .
نقوی (1382) اظهار داشته است که از میان عوامل عمده مرگ و میر مانند عوامل مادرزادی ، خشونت ، بیماریهای واگیر ، بیماری سرطان ، حوادث و خودکشی ، عامل بیماری قلبی – عروقی با 8/34 درصد ( در مردان 1/33 و در زنان 5/37 درصد ) عمده ترین عامل مرگ ومیر در ایران محسوب می شود و پس از آنکه ، با فاصله نسبتا زیادی ، حوادث با 12 درصد و سرطان با 7/10 درصد قرار دارد .
1-2 بیان مسأله و سوالات تحقیق
بیماری های قلب و عروق یکی از اختلالات روان تنی محسوب می شود این بیماری عامل یک سوم مرگ ها بوده و سالانه 15 میلیون نفر از 50 میلیون مرگ در دنیا به علت این بیماری اتفاق می افتد مطالعات نشان داده اند در راستای ارتباط بین تنش و بیماری قلبی ، پژوهش های مختلفی نشان داده اند که تنش رفتاری باعث افزایش فشارخون شریانی و کاهش گردش خون کلیوی می شودحتی یک تحریک خفیف یا عصبانیت و ترس ناگهانی ، بطور ثابت و موقت می تواند برای اعمال سیستم قلبی – عروقی تاثیر بگذارد ( ولمن ، 1375)
شریان های کرونری قلب که شاخه هایی از شریان اصلی آئورت هستند باعث رساندن خون غنی از اکسیژن به عضلات قلب می شونددر بیماری عروق کرونر یک یا چند تا از شریان های کرونری تنگ و باریک میشوند.(میل،مامولوت،ترجمه نوحی1374)
فریدمن و روزنمن در مورد تاثیر شخصیت در بیماریهای قلبی تلاش های گسترده ای را آغاز کردند .که در نهایت به کشف تیپ شخصیتی آ منجر شد .
این دو بر این اعتقاد بودند که عامل مهم ابتلا به بیماری قلبی تیپ شخصیتی آ است .این تیپ ویژگیهایی از قبیل رقابت جویی ، اضطرار وقت ، تقلا برای پیشرفت و مشغله فکری با هدف شتابزدگی اضطراب دارد .
طبق نظر آنها اینگونه رفتار به تدریج منجر به ابتلا این افراد به بیماری قلبی می گردد. بیماری قلبی با سطوح بالای این واکنش ها و خصومت مزمن همبستگی دارد .
یکی از موضوعات و مفاهیم روان شناختی که کارکرد فرد در قلمرو اجتماعی ، روانشناختی و جسمانی یا فیزیولوژیک را دچار اختلال می کند استرس است .
استرس معمولا برای توصیف واکنش ها و احساسات منفی که با موقعیت های چالش انگیز یا تهدید کننده همراه می شوند به کار می روند .گاه نیز همان موقعیت های تهدید کتتده را استرس می نامند .
از دیدگاه سلیه «استرس حالتی است بیانگر یک نشانگان معین که با همه تغییرات نامعینی که بریک نظام زیست شناختی اثر می کنند ، مطابقت دارد .»
همین طور تحقیقات نشان داده است که استرس حاد باعث افزایش فعالیت ایمنی و استرس مزمن باعث مهار فعالیت ایمنی بدن می شوند .
بطور کلی استرس چهار تاثیر منفی روی دستگاه ایمنی بدن دارد که همه این تاثیرات نتایج مهمی برای سلامت به دنبال دارند :
1) استرس باعث تضعیف تولید سایتوکاین و همچنین تضعیف عملکرد ایمنی بدن می شود .
2) استرس باعث تجدید فعالیت ویروس های پنهان می شود .
3) استرس باعث آسیب پذیری در برابر عفونت های ویروسی می شود .
4) استرس بر التیام زخم ها تاثیر منفی می گذارد و فرآیند التیام را طولانی تر می کند .
پاسخ ایمنی به استرس هم به نوع و هم به عوامل روان شناختی و فیزیولوژیک بستگی دارد .
عوامل روانی – اجتماعی که بیشترین توجه را به خود جلب کرده است ، عبارتند از استرس و رفتارهای هیجانی مانند عصبانیت و خصومت .
شواهدی وجود دارد که یک سنخ شخصیتی روانی خاص مستعد بیماری قلبی و ابتلا به فشارخون است اما احتمالا افراد از لحاظ ژنتیک مستعد هستند که پاسخ های قلبی – عروقی فراوان تری داشته باشند .
محرک های مضر روانشناختی ، استرس ، اضطراب حاد ، تنفر و عصبانیت می تواند باعث افزایش ترشح سدیم در کلیه و در نتیجه بدکارکردی قلبی – عروقی بشوند .
استرس باعث افزایش ترشح کاته کولامین و کورتیکواسترویید از غدد درون ریز می شود و میزان بالای این هورمونها در دراز مدت ، ممکن است موجب آسیب دیدن شریان ها و قلب شریان ها و قلب شود . با این وجود ، علیرغم ، تعاریف متعدد ارائه شده ، بیشتر پژوهشگران معتقدند که کمال گرایی نشان دهنده متغیری شخصیتی همراه با ویژگی های شناختی ، رفتاری وشکلی از آسیب شناسی روانی تعریف شده بوسیله معیارها ی شخصی بالا مثل خود انتقادی شدید است ( منصوری ، عدالت زاده ، بخشی پور رودسری ، 1388 )
کمال گرایی با اختلال های جسمانی و روانی زیادی رابطه دارد مثل ( عروق کرونر ، پر فشاری خون ، افسردگی ، اختلال های شخصیت ) (وو وکرتسی، 2009 ).
تلاش های اخیر در پی شناسایی رابطه بین کمال گرایی و سایر عوامل شناختی همچون بازداری رفتاری رویکرد
سیستم ها ، روی یک الگوی عصب شناختی تنظیم هدف تاکید می کنندمتمرکز شده اند(رندل و همکاران،2010) .
گری (2000) در نظریه خود سه سیستم مغزی – رفتاری را معرفی میکند این سیستم ها عبارتند از: سیستم بازداری رفتاری ،سیستم فعال سازی رفتاری ،سیستم جنگ و گریز.
از سویی غلبه هر یک از سیستم ها درفرد به حالت های هیجانی متفاوتی چون اضطراب ، و زود انگیختگی و ترس منجر می گردد و واکنش های متفاوتی را برمی انگیزد.
.گری و مک ناتان معتقدند حساسیت سیستم بازداری رفتاری پیشگویی کننده استرس های هیجانی منفی شخص در موقعیت های پر استرس بدون توجه به طبیعت استرس زاها باشد و بازداری رفتاری به نظر می رسد پیشگویی کننده شخص در کنار آمدن نافعال و ضعیف باشد .
مطالعات متعدد ارتباط این سیستم را با عواطف منفی نشان داده اند . نتایج مطالعات گری ، مک ناتان ، شارون و چوبدار ، فعالیت سیستم بازداری رفتاری را با بیماری قلبی مرتیط دانسته و این ارتباط را ناشی از تولید هیجانهای منفی و فعالیت سیستم سمپاتیکی می دانند.
فرا تحلیل انجام شده توسط Mathews در سال 1988 نشان داد که هیجان های منفی ، اضطراب و خصومت با افزایش بیماری های قلبی و عروقی مرتبط هست و می توان استنباط کرد که فعال شدن این سیستم می تواند عاملی در بروز بیماری های قلبی باشد .
متغیر مورد مطالعه تاب آوری (Resilienece ) به فرآیند پویای انطباق مثبت با تجربه های تلخ و ناگوار اطلاق می شود.
تاب اوری که مقاومت در برابر استرس ( stress resistance) یا رشد پس ضربه ای نیز نامیده شده است ، در امتداد یک پیوستار با درجات متفاوت از مقاومت در برابر آسیب های روانشناختی قرار می گیرد .
تاب آوری ، برحسب این تعریف ، فراتر از جان سالم بدر بردن از استرس ها و ناملایمات زندگی است (بونانو،2004).
باوجود اهمیت عوامل روانشناختی در بروز بیماری قلبی ، متاسفانه در ایران تحقیقات اندکی بر رابطه کمال گرایی ،سیستم های مغزی – رفتاری و تاب آوری را با این بیماری بررسی کرده اند . در حالی که احتمال دارد این متغیرهابه تنهایی تاثیری در وقوع بیماری قلبی نداشته باشند ، اما چنانچه در کنار هم قرار گیرند تاثیر یکدیگر را تشدید می نمایند .به منظور رفع این کمبود ، و با توجه به یافته های متنوع و گاه متضاد درباره ارتباط این فاکتورهای شخصیتی با ابتلا به عروق کرونر ، پژوهش حاضر رابطه متغیرهای مذکور را با بیماری قلبی مورد بررسی قرار می دهد .چراکه با آشکارشدن رابطه بین بیماری عروق کرونر با متغیرهای فوق می توان با افزایش آگاهی و اطلاع رسانی درست به افراد مستعد و انجام اقدامات مداخله گرایانه بالینی آموزش مهارت های مقابله با استرس و هیجان های منفی و نیز کاهش رفتارهای پرخطر و ترغیب مردم به تغییر سبک زندگی ، تا حد زیادی در کاهش احتمال ابتلا به بیماری قلبی نقش موثری ایفا نمود .
به طور خلاصه با توجه به توضیحات فوق در این تحقیق سعی بر این بوده است که مقایسه ابعاد کمال گرایی ، سیستم فعال سازی .بازداری رفتاری و تاب آوری در بیماران عروق کرونر با افراد سالم مورد بررسی قرار گیرد و به یک سوال زیر پاسخ داده شود .
آیا ابعاد کمال گرایی ، سیستم فعال سازی / بازداری رفتاری و تاب آوری در بیماران مرد و زن عروق کرونر و افراد عادی تفاوت دارد؟
1-3 اهمیت و ضرورت تحقیق
منظور از این تحقیق شناسایی و یافتن رابطه بین ابعاد کمال گرایی ، سیستم فعال سازی /بازداری رفتاری و تاب آوری بیماران مرد و زن عروق کرونر با افراد عادی می باشد.
ضرورت انجام این تحقیق در این است که تا به حال بر روی بیماران عروق کرونر اثرات سه متغیر نامبرده (ابعاد کمال گرایی،سیستم های رفتاری و تاب آوری ) پژوهشی صورت نگرفته است و میتوان از انجام این تحقیق به نکات مثبت و ارزنده ای دست یافت وبا توجه قرار دادن این سه متغیر از پیشرفت این بیماری جلوگیری کرد.
1-4 اهداف تحقیق
اهداف اختصاصی : شناسایی تفاوت در بیماران زن و مرد عروق کرونر در ابعاد کمال گرایی ، سیستم فعال سازی / بازداری رفتاری و تاب آوری .
اهداف کاربردی : جهت بهبود و تسریع درمان و جلوگیری از پیشرفت بیماری عروق کرونر .
1-5 فرضیه های تحقیق
با توجه به سوال مطرح شده در تحقیق حاضر فرضیه های زیر مطرح می گردد :
1-بین سطح کمال گرایی افراد بیمار و افرادسالم تفاوت وجود دارد .
2-بین سطح تاب آوری افراد بیمار و افراد سالم تفاوت وجود ندارد.
3-بر اساس مؤلفه های کمال گرایی ( نگرانی در مورد اشتباهات ، تردید نسبت به اعمال ، انتظارات والدین ، انتقاد والدین ،معیارهای فردی و نظم و ترتیب ) ، جنسیت ، سطح تحصیلات و سن می توان سلامت افراد را پیش بینی کرد .
4-براساس مؤلفه های سیستم فعال سازی /بازداری رفتاری ( مؤلفه بازداری رفتاری ، جنگ و گریز ، پاسخدهی در برابر پاداش ، کشاننده سیستم فعال سازی رفتاری و تفریح طلبی فعال سازی ) می توان سلامت افراد را پیش بینی کرد .
1-6 تعاریف نظری و عملیاتی متغیرها
1-6-1 ابعاد کمال گرایی
تعریف نظری
کمال گرایی یک سازه ی چند بعدی است و نشان دهنده ی متغیر شخصیتی همراه با ویژگی های شناختی ، رفتاری و شکلی از آسیب شناسی روانی تعریف شده است .(منصوری ، عدالت زاده ، بخشی پور رودسری،1388)
هولندر (1987) از اولین کسانی بود که تعریفی برای کمال گرایی ارائه نمود . او کمال گرایی را اینگونه تعریف کرد : فرد خواستار عملکردی با کیفیت بالاتر از آنجه که مستلزم موقعیت است ، از خود یا دیگران می باشد .
مدت گوتاهی پس از این توصیف ، برنز ( 1980)کمال گرایی را به صورت « شبکه ای از شناخت ها »
توصیف نمود که شامل توقعات و انتظارات ، تفسیر رویدادها و ارزشیابی خود و دیگران می باشد . او معتقد بود کمال گرایان کسانی هستند که ملاک هایشان فراتر از حد معمول یا عقل است .
افرادی هستند که به طور وسواسی و با سماجت در جهت اهداف غیر ممکن تلاش می کنند و ارزش خود را تماماً مطابق بهره وری و تحقق اهداف تعریف می کنند .
در تکمیل تعریف برنز ، فراست و همکارانش (1990) کمال گرایی را یک ساختار شخصیتی توصیف کردند که در افرادی که مستعد انتخاب معیارها و اهداف بالای غیر واقعی هستند ، وجود دارد .
عزت نفس این افراد مشروط به برآوردن این معیارها است .
تعریف عملیاتی
عملیاتی:منظور از ابعاد کمال گرایی آزمون کمال گرایی چند بعدی فراست است و نمره ای است که شرکت کننده از این آزمون می گیرد .این مقیاس با شش بعد طراحی شده است که شامل:
نگرانی زیاد در موری اشتباهات ، معیارهای شخصی ، انتظارات والدین ، انتقاد والدین ، تردید در مورد فعالیت ها و سازماندهی می باشد . این مقیاس 35 جمله در 6 بعد است و فراست آلفای کرونباخ کل مقیاس را 91/0 گزارش کرد و روایی و اعتبار مناسبی را برای آن گزارش نمود (استوبر ، 1997) .
1-6-2 سیستم های فعال ساز ی / بازداری رفتاری
سیستم بازداری رفتاری (BIS)
تعریف نظری
این سیستم از لحاظ نوروآناتومی و نوروفیزیولوژی شامل سیستم سیتوهیپوکامپی ، اعصاب آوران مونوآمینرژیک از ساقه مغز ، و انتشار آن در لوب پیشانی قشر جدید مخ می باشد . گری معتقد است که این مکانیسم فیزیولوژیکی مسول کنترل تجربه ی اضطراب در پاسخ به علایم مرتبط است ( گری ، 1972، 1977، 1978، 1982، 1987 ب ،1990 ، به نقل از کارور و وایت ، 1994 ) . به اعتقاد گری ، BIS به علایم تنبیه ، عدم پاداش ، و جدید بودن حساسیت نشان می دهد و رفتارهایی را که ممکن است منجر به نتایج منفی یا دردناک شود بازداری می کند .بنابراین فعالیت BIS باعث بازداری حرکت به سمت اهداف می شود . همچنین گری معتقد است که کارکرد BISمسئول تجربه ی احساس های منفی مانند ترس ، اضطراب ، ناکامی و غمگینی در پاسخ به علایم مرتبط با آنها است ( گری ، 1978 ، 1981 ، 1987 ب ، 1990 ، به نقل از کارور وایت ، 1994 ) .
در سطح های فردی و شخصیت ، حساسیت بالای BIS مترادف است با آمادگی و گرایش به اضطراب که فرد را برای مواجهه ی مناسب با شرایط محیطی آماده می کند (کارور وایت ، 1994 ) .
به اعتقاد کر (2008 ، ص. 11) BIS سیستمی است که در کل مسئول حل تعارض بین اهداف است (مانند ، تعارض بین BAS- گرایش و FFFS- اجتناب ، تعارض بین BAS و BAS و تعارض بین FFFS و FFFS). این سیستم یک سیستم پسخوراند منفی است که مسئول مقابله با انحراف از وضعیت بدون تعارض است ، و موجب هیجان اضطراب می شود . اضطراب ناشی از فعالیت این سیستم مستلزم بازداری رفتارهای بالقوه تعارض برانگیز ، درگیری با فرآیندهای ارزیابی خطر ، و مرور محتویات حافظه و محیط به منظور حل تعارض موجود می باشد .
تعریف عملیاتی
در این تحقیق برای سنجش سیستم بازداری رفتاری از زیر مقیاس BIS مقیاس BIS/BAS (کارور وایت ، 1994 ) استفاده شده است . با توجه به تحلیل هایی که در مورد ساختار عاملی این مقیاس صورت گرفته است در یک نمونه ی آمریکایی ( پویترس و همکاران ، 2008 ) و یک نمونه ی ایرانی (این مطالعه ) این زیر مقیاس خود متشکل از دو زیر مقیاس است که یکی مربوط به سیستم بازداری رفتاری است که اساسا اضطراب را می سنجد( پویترس و همکاران ، 2008 ) ودارای 5 آیتم می باشد (BIS-A) و دیگری مربوط به سیستم جنگ و گریز است که اساسا ترس را می سنجد (پویترس و همکاران ، 2008 ( و داری 2 آیتم می باشد (FFS-F) . در تحقیق حاضر نمراتی که افراد در 5 آیتم مربوط به زیر مقیاس BIS-Aکسب می کنند نشان دهنده فعالیت سیستم بازداری رفتاری می باشد .
سیستم فعال سازی رفتاری (BAS)
تعریف نظری
مکانیسم فیزیولوژیکی که مسئول کنترل انگیزش مثبت و خوشایند است سیستم روی آوری رفتاری ( گری ، 1981، الف ، 1990 ، به نقل از کارور وایت ، 1994 ) یا سیستم فعال سازی رفتاری ( BAS در مقایسه با BIS با دقت کمتری مشخص شده است ، با این وجود عقیده براین است که در BAS مسیرهای کاتکولامینرژیک و به ویژه مسیرهای دوپامینرژیک نقش محوری را ایفا می کنند (استلار ، و استلار ، 1985 ف ، به نقل از کارور و وایت ، 1994 ).
این سیستم در برابر علائم پاداش ، عدم تنبیه ، و رهایی از تنبیه حساسیت نشان می دهد. فعالیت این سیستم باعث شروع (یا افزایش ) حرکت شخص به سمت اهداف خود می شود . همچنین گری معتقد است که BAS مسئول تجربه احساس های مثبت از قبیل امید ، سرخوشی ، و شادمانی است (گری ، 1977 ، 1981 ، 1990 ، به نقل از کارور وایت ، 1994 ) .
در سطح تفاوت های فردی و شخصیت ، حساسیت بالاتر BAS مترادف است با آمادگی و تمایل بیشتر به درگیری با تلاش های معطوف به هدف و تجربه ی احساس های مثبت در شرایطی است که فرد با پاداش بلاواسطه مواجه است (کارور وایت ، 1994 ) .
به اعتقاد کر (2008 ، ص ، 20 ) BAS سیستمی است که به تمامی محرک های خوشایند شرطی و غیرشرطی پاسخ می دهدو هیجان خوشایند امید به لذت پیش بینی شده را برمی انگیزد . این سیستم شامل سه مولفه متفاوت به شرح زیر می باشد :
پاسخ دهی در برابر پاداش : تلاش فرد برای بدست آوردن پاداش های جدید
کشاننده : پی گیری فعال اهداف خوشایند
تفریح طلبی : نشان دادن احساسهای مثبت به هنگام بدست آوردن پاداش ( کاوروایت ، 1994؛ کر ، 2008) .
تعریف عملیاتی
دراین تحقیق برای سنجش سیستم فعال سازی از زیر مقیاس BAS مقیاس BAS/BIS (کاوروایت ، 1994 ) استفاده شده است . از 13 آیتم مربوط به زیر مقیاس BAS 5 آیتم مربوط به زیر مقیاس پاسخدهی در برابر پاداش ، 4 آیتم مربوط به زیر مقیاس کشاننده و 4 آیتم مربوط به زیر مقیاس تفریح طلبی می باشد . نمرات آزمودنیها در هر یک از زیر مقیاس های سیستم فعال سازی رفتاری نشان دهنده چگونگی فعالیت این سیستم می باشد .
سیستم جنگ / گریز / بهت (FFFS)
تعریف نظری
کاور وایت (1994) براساس تعاریف اولیه ای که در نسخه ای اولیه ی نظریه حساسیت به تقویت (گری ، 1981، 1987 الف ، 1990 ، به نقل از کارور وایت ، 1994) در مورد سیستم جنگ / گریز (FFS) صورت گرفته است بدون متمایز کردن آن از سیستم بازداری رفتاری آن را جزئی از نظام حساس به تنبیه در نظر می گیرند ، لذا تعریف مستقلی از آن ارائه نمی کند .
اما کر (2008 ، ص . 10) براساس اصلاحات اعمال شده در RST ، سیستم جنگ / گریز /بهت (FFFS) را به عنوان سیستمی تعریف می کند که به تمامی محرک های ناخوشایند شرطی و غیرشرطی پاسخ می دهد و موجب هیجان ترس و رفتارهای اجتناب و گریز می شود .
این سیستم نمونه ای از یک سیستم پسخوراند منفی است که برای کاهش فاصله بین وضعیت تهدید آمیز بی واسطه و وضعیت دلخواه (مانند ، امنیت ) ، طراحی شده است (کر، 2008 ، ص . 10 ) .
اساس عصبی این سیستم شامل آمیگدالا و قشر پیش پیشانی میانی و بطنی میانی میباشد (دیویس ، 2006 ؛ کیرک ، روسو ، بارون ، لبورن ، 2000 ؛ سیرا – مرکادو ، کورکوران ، لبرون – میلاد ، و کیرک ، 2006 ) .
تعریف عملیاتی
در این تحقیق برای سنجش سیستم جنگ / گریز / بهت نیز از زیر مقیاس BIS مقیاس BAS/BIS (کارور وایت ، 1994 ) استفاده شده است . همانطور که پیش از این اشاره شد تحلیل هایی که در مورد ساختار عاملی و ویژگیهای روانسنجی این مقیاس صورت گرفته است (برای مثال ، پویترس و همکاران ، 2008 ؛ هایم و همکاران ، 2008 ) نشان داده اند که این زیر مقیاس خود متشکل از دو زیر مقیاس است که یکی مربوط به سیستم بازداری رفتاری است و دارای 5 آیتم می باشد ( BIS- Anxiety) و دیگری مربوط به سیستم جنگ / گریز / بهت است که دارای 2 آیتم می باشد ( FFFS – Fear) .
در تحقیق حاضر نیز با توجه به نتایج تحقیقات فوق و تحلیل عاملی اکتشافی صورت گرفته در خود این تحقیق و همچنین با توجه به این که فرآیند تحقیق براساس نسخه ی تجدیدنظر شده ی نظریه حساسیت به تقویت بوده است ، 2 آیتم مربوط به سیستم ترس به عنوان زیر مقیاس FFFS-Fear معرفی شده است و نمراتی که افراد در این زیر مقیاس کسب می کنند نشان دهنده فعالیت سیستم جنگ /گریز / بهت – ترس می باشد .
1-6-3 تاب آوری
تعریف نظری
تاب آوری به فرایند پویای انطباق مثبت با تجربه های تلخ و ناگوار اطلاق می شود (بونانو ، 2004 ). کانر (2006) تاب آوری را به عنوان روشی برای اندازه گیری توانایی فرد در مقابله با عوامل استرس زا و عواملی که سلامت روان فرد را تهدید می کند ، تعریف کرده است .
سلامت روان افراد آسیب دیده ، تحت تاثیر پیامدهای منفی پیشامدهای ناگوار قرار می گیرد . سرسختی و خود تاب آوری از منابع درون فردی هستند که می توانند سطوح استرس و ناتوانی را در شرایط ناگوار تعدیل نمایند و اثرات منفی استرس را کم رنگ تر جلوه دهند (ویسی و همکاران ، 1379) .
راتر خاطر نشان می کند که تاب آوری نوعی تعامل با عامل خطر است یعنی ماهیتی روبه رشد دارد که از بیولوژی و تجارب اولیه زندگی منشأ می گیرد و عوامل محافظتی می توانند از طریق شیوه های مختلف در مراحل متفاوت رشد ، عمل کنند .
تعریف عملیاتی
در این تحقیق برای سنجش تاب آوری از مقیاس تاب آوری کانر دیویدسون استفاده شده است . مقیاس تاب آوری کانر _دیوید سون (CD-RISC):یک ابزار 25 سوالی است که سازه تاب آوری را در اندازه های پنج درجه ای لیکرت از صفر تا چهار را می سنجد.
حداقل نمره تاب آوری آزمودنی در این مقیاس صفر و حداکثر نمره وی صد است .نتایج مطالعه ی مقدماتی مربوط به ویژگی های روانسنجی این مقیاس ، پایایی و روایی آن را تایید کرده است(کانر و دیوید سون،2003).
همسانی درونی ،پایایی باز آزمایی و روایی همگرا و واگرای مقیاس کافی گزارش شده اند و گرچه نتایج تحلیل عاملی اکتشافی وجود پنج عامل (شایستگی/استحکام شخصی،اعتماد به غرایز شخصی/تحمل عواطف منفی،پذیرش مثبت عواطف/روابط ایمن،مهار،معنویت)را برای مقیاس تاب آوری تایید کرده است.
پایایی و روایی فرم فارسی مقیاس تاب آوری نیز در مطالعات مقدماتی نمونه های بهنجار و بیمار مورد بررسی و تایید قرار گرفته است(بشارت ،1386) .
منظور از تاب آوری آزمون تاب آوری کانر –دیویدسون می باشد و نمره ای است که شرکت کننده از این آزمون می گیرد و نمرات آزمودنیها در هر یک از زیر مقیاس های تاب آوری نشان دهنده چگونگی فعالیت این سیستم می باشد .
فصل دوّم
ادبیات پژوهشی
در این فصل سعی بر این بوده است که هریک از متغیر های پژوهش تا حد امکان به صورت جامع شرح داده شود و پیشینه ای از بررسی های مربوط به روابط بین آنها ارائه گردد.برای این منظور کل محتوای این فصل در چهار بخش کلی ارائه شده است .
بخش اول شامل تعریف بیماری عروق کرونر قلب است که مباحثی از قبیل همه گیرشناسی بیماری قلبی – عروقی، عوامل خطر بیماری کرونری قلب ، الگوی رفتاری تیپ A ، تفاوت های فردی در پاسخدهی به استرس،نقش خلق و خو در پاسخدهی به استرس ،تجربیات هیجانی استرس و استرس و بیماری کرونر قلب را در بر می گیرد.
در بخش دوم به معرفی نظریه کمال گرایی پرداخته شده است که شامل مباحثی از قبیل تعریف کمال گرایی ،ابعاد کمال گرایی و نظریه های متعدد درباره کمال گرایی ،رشد و تحول کمال گرایی ، کمال گرایی و جنبه های آسیب شناختی و الگوی رفتاری تیپ A و کمال گرایی می باشد .
در بخش سوم به معرفی سیستم های مغزی /رفتاری پرداخته شده است که شامل مباحثی از قبیل تعریف سیستم های مغزی/رفتاری ،جنبه های هیجانی سیستم مغزی /رفتاری و اختلالات مربوط به آن ،سیستم مغزی /رفتاری و پاسخ فیزیولوزیک می باشد .
در بخش آخر به معرفی تاب آوری و مباحثی از قبیل تعریف تاب آوری ، نظریه ها و رویکردهای مختلف در مورد تاب آوری و رابطه تاب آوری با عروق کرونر پرداخته میشود .
2-1 بیماری عروق کرونر
2-1-1 همه گیر شناسی بیماری قلبی_ عروقی
بر اساس اطلاعاتی که از پژوهش های همه گیر شناسی بر می آید(دنولت ،1997،سارافینو،1384) ،بیماریهای قلبی – عروقی در ایالات متحده ، در راس علل مرگ قرار دارد.و در اکثر ممالک صنعتی نیز چنین است و در کنار سرطان و سکته مغزی از علل اصلی مرگ در جهان است .این بیماریها از عوامل مربوط به رفتارها ،عادات و شیوه های زندگی افراد تاثیر می پذیرند .کاپلان و همکاران (1382)تعداد بیماران مبتلا به بیماری قلبی در آمریکا را 17 میلیون نفر دکر نموده اند،که 11 میلیون نفر آنها به بیماری عروق کرونر قلب مبتلا هستند . براساس نظر انجمن قلب آمریکا هر سال در حدود 5/1 میلیون نفر آمریکایی دچار سکته قلبی می شوند و بیش از 3/1 درصد آنان معمولا پیش از رسیدن به بیمارستان جان می بازند .حدودا نیمی از قربانیان سکته قلبی ، زمانی بیش از دو ساعت طول می کشد تا به بیمارستان برسند ، و گاه این زمان تا چندین ساعت هم می رسد (یارزبسکی و همکاران ،1994، به نقل از خوسفی و همکاران ،1386).
سارافینو (2001)براساس پژوهش های همه گیر شناسی ، بیماری عروق کرونر را بیماری جوامع پیشرفته دانسته چرا که در این جوامع از یک طرف افراد سالمند بیشتر وجود دارند و از طرف دیگر عوامل مخاطره مانند فربهی ، کم تحرکی و تنیدگی بیشتری در آنها مشاهده می شوند .
همگام با آمارهای کشور های صنعتی ، در کشورهای شرق مدیترانه و خاورمیانه – مانند ایران – بیماریهای قلبی یک مشکل عمده بهداشتی و اجتماعی به شمار می رود که ابعاد آن به سرعت در حال افزایش است . در بررسی هایی که بصورت پراکنده انجام شده ، نسبت مرگ ناشی از بیماری های قلبی در ایران ،25 تا 45 درصد گزارش شده است .طبق آمار گزارش شده از منطقه 13 تهران در سال 1380 ، 8/8 درصد مردان و 7/12 زنان این منطقه به بیماری قلبی مبتلا بودند . اداره آمار و خدمات ماشینی معاونت پژوهشی وزارت بهداشت ، درمان و آموزش پزشکی در سال 1374 میزان شیوع بیماری های ایسمیک قلب را در کل کشور 28/69 درصد گزارش نموده است .از کل مرگ و میر های کشور در سال 1375، 745550 مورد مربوط به بیماری کرونری قلب بوده که این رقم 89/35 درصد کل مرگ و میرها را شامل می شود(سعیدی ، 1383،خوسفی و همکاران ، 1386).
2-1-2 عوامل خطر بیماری کرونری قلب
عواملی که باعث بروز و یا تشدید بیماری کرونر قلب می شوند ، دو دسته اند ، که در ذیل به آنها پرداخته می شود . البته منطقی است که عوامل روانشناختی به گونه ای عمیق تر مورد بررسی قرار گرفته است .
2-1-2-1 عوامل خطر فیزیولوژیکی:
عوامل خطر کرونری ، عبارت است از یک ویژگی محیطی یا جمعیتی که احتمال ظهور یا بروز بیماری قلبی – عروقی را در فرد افزایش می دهد . مطالعات بسیاری در طی 50 سال اخیر برای شناسایی این عوامل انجام شده است و این مطالعات به شناسایی مجموعه ای از عوامل فیزیکی خطر برای بیماری کرونر قلب منجر شده اند که عبارتند از :
الف . عوامل غیر قابل تعدیل : برخی از عوامل خطر بیماری کرونری قلب غیر قابل کنترل هستند و شامل سن ، جنس ، نژاد و تاریخچه خانوادگی است . میزان شیوع بیماری قلبی با افزایش سن ، به ویژه پس از 45 سالگی بیشتر می شود.در سالهای پیش از سنین کهنسالی ، تعدادبسیار بیشتری از مردان نسبت به زنان به بیماری قلبی مبتلا می شوند و بر اثر آن می میرند . اگرچه زنان کمتر به این بیماری مبتلا می شوند ، در صورت ابتلا ، احتمال مرگ آنان بیشتر است (بیاضی ، 1376 ، سارا فینو ، 1384).
در سرتاسر طول زندگی و به خصوص دوره جوانی ، مردان بیشتر از زنان در معرض ابتلا به CHD قرار دارند ، و یکی از دلایل عمده این موضوع ، وجود اثرات حمایتی و محافظت کننده هورمون های زنانه می باشد(کاچل و همکاران ، 1989، به نقل از بیاضی ، 1376).
ب .عوامل خطر قابل تعدیل : حتی اگر افرادی به خاطر داشتن عوامل غیر قابل کنترل ، جزء گروه های پر خطر بیماری قلبی باشند ،می توانند با تعدیل کردن عادت ها و شیوه های زندگی خود میزان خطر را به حداقل کاهش دهند .بخشی از نقش سن ، جنس و عوامل فرهنگی در تفاوت های موجود در خطربیماریهای قلبی ، مربوط به تفاوت های شیوه زندگی و عوامل زیستی است (AHA،1994،به نقل از سارافینو ،1384).
برای مثال ، سیگار کشیدن یک رفتار قابل پیشگیری است . میزان مرگ و میر به خاطر حملات قلبی در بین افراد سیگاری بیشتر از افراد غیر سیگاری است .برای کسانی که عادت سیگاری کشیدن را ترک می کنند ، میزان مرگ و میر تا حد افراد غیر سیگاری است . برای کسانی که عادت سیگار کشیدن را ترک می کنند ، میزان مرگ ومیر تا حد افرادی که هرگز سیگار نکشیده اند کاهش می یابد (همان).
فشارخون بالا، یک عامل خطر عمده برای بیماری قلبی محسوب می شود . عوامل ژنتیکی مرتبط با فشارخون عبارتند از :سن ، نژاد ، تاریخچه خانوادگی ،رژیم غذایی پرنمک وچاقی . علاوه بر این تعدادی عوامل اجتماعی ، محیطی و فرهنگی نیز وجود دارند که با زمینه ژنتیک درافراد مستعد فشارخون بالا تعامل دارند .فشارخون یک شاخص حساس نسبت به استرس روانشناختی است . درجوامعی که دارای تغیرات فرهنگی سریعتری هستند افرادی دارای مشاغل با استرس زیاد ،بیشتر مستعد فشارخون بالا هستند (بیاضی، 1376).
مقدار کلسترول خون نیز یک پیش بینی کننده قوی بیماری های قلبی است . کلسترول به وسیله لیپوپروتئین ها در خون حمل می شود و یکی از اجزا اساسی پلاکت هایی است که در داخل سرخرگ ها ساخته شده و به بیماری قلبی منجر می شوند . کلسترول بطور عمده ای تحت تآثیر عوامل ژنتیکی و رژیم غذایی است اما ورزش ،چاقی و مصرف الکل نیز درآن نقش دارند (کاپلان و همکاران ، 1382).
2-1-2-2 عوامل خطر روانشناختی
اخیرا علایق بسیاری از پژوهشگران به تحقیق بیشتر در مورد ارتباط میان عوامل روانشناختی و بروز بیماریهای قلبی جلب شده است .عوامل سنتی خطر بروز بیماریهای قلبی ،سبب بیماری 58 تا 75 درصد از بیماران قلبی است .بنابراین مطالعه و پژوهش درباره دیگر عامل های مهم خطر آفرین مانند عوامل اجتماعی ، از نو و با قدرت آغاز شده است .با این دیدگاه ،5 حوزه روانشناسی مورد بررسی قرار گرفته است که عبارتند از :استرس مزمن زندگی ، افسردگی ، وضعیت اجتماعی / اقتصادی ، ویژگی های شخصیتی و حمایت اجتماعی (بیگل هول و منگوس ،2002،استرایک و استپتو،2004).
الف . استرس مزمن زندگی:این استرس ها شامل اضطراب ها و نگرانی های افراد ،در ابعاد مختلف زندگی روزمره خانوادگی و اجتماعی آنهاست . حدود 10 تا 40 درصد از افراد شاغل ، از استرس های شغلی رنج میبرند و حدود یک سوم این افراد دچار استرس های شدید روانشناختی هستند . افرادی که وضعیت اجتماعی /اقتصادی مناسبی ندارند ؛ بیشتر در محیط کاری خود به استرس شغلی دچارند و این امر نیز با حمایت اجتماعی محدود ،عوامل خطر معمول کرونری ،سطح پایین آموزش و تحصیلات ، ارتباط دارد (پیتر و سگریست ،2000،استرایک و استپتو،2004).
از دیگر عوامل بروز استرس های مزمن زندگی ،فرسودگی شغلی است که ناشی از وجود کنترل محدود و اندک فرد شاغل بر روند کاریشان است .این مسئله حتی بیشتر از مسئولیت های بالای شغلی با بروز بیماریهای قلبی – عروقی ارتباط دارد (لندزبرجیس،بیکر ، 1994،به نقل از مارموت ، باسما و همینگوی1997).
در بازبینی 25 پژوهش این نتایج بدست آمد : در 17 مطالعه بین فرسودگی شغلی و بروز بیماریهای قلبی – عروقی ارتیاط معنادار بدست آمد و در 8 مطالعه از 23 مطالعه دیگر که مورد بازبینی قرار گرفتند ، این ارتباط مابین مسئولیت های سنگین شغلی و بروز بیماریهای قلبی – عروقی بدست آمد .البته شایان ذکر است که عدم کنترل بالا بر روند شغلی ، بیشتر در شاغلانی که وضعیت اجتماعی /اقتصادی مناسبی ندارند ، دیده می شود (مارموت ، باسما و همینگوی ، 1997) .
از مطالعات گسترده ای که در فنلاند(کیوی ماکی،لینوآرجاس،لیوکونن و همکاران،2002)،آلمان (سیگریست ،1996) و انگلستان (مارموت ،باسما و همینگوی ، 1997) انجام شد؛ این نتایج بر آمده است که هر چقدر میان کوشش و پاداش دریافتی تعادل کمتری برقرار باشد؛ احتمال بروز بیماری های قلبی- عروقی افزایش می یابد .
یکی دیگر از اشکال استرس های مزمن زندگی که بسیار مورد مطالعه قرار می گیرند , استرس در روابط زناشویی و خانوادگی است .
استرس های زناشویی در زنان ، پیش بینی کننده علائم افسردگی است و زنانی که دچار بیماری های قلبی و عروقی اند اغلب وجود چنین فشار ها و استرس هایی را تایید می کنند (بالوگ ، جانسکی ،لین وبر ،2003 و اورث گومر ، وامالا و امالا و هورستن ، 2000) .
از نتایج یک مطالعه در سوئد (اورث گومر ، موشر و بلوم ،1997؛ به نقل از اورث گومر و همکاران ، 2000) چنین بر می آید ، زنانی که در زندگی خود به استرس خانوادگی و استرس خانوادگی و استرس شغلی دچارند ؛5 برابر بیش از زنانی که این استرس ها را ندارند ، در معرض خطر ابتلا به بیماری های قلبی-عروقی قرار دارند .
شکل دیگری از استرس خانوادگی که با افزایش خطر بیماری کرونری قلب مرتبط شناخته شده است، در زنانی است که از همسران معلول ، ناتوان یا بیماری خود نگهداری می کنند .
یک تحلیل از مطالعات سلامت پرستاری نشان داده است؛ زنانی که در هفته 9 ساعت یا یشتر از همسران بیمار یا ناتوا نشان مراقبت می کنند ،افزایش معناداری دربروز خطر حمله قلبی مهلک و غیر مهلک نشان می دهند؛ که این افزایش ، مستقل از عواملی چون سن ، سیگار کشیدن ، ورزش کردن ، مصرف الکل ، دیابت ، اضافه وزن ، فشارخون بالا ی مزمن و دیگر عوامل است (راس ، مارموت ،1981؛ به نقل از استرایک و استپتو، 2004 ).
ب . افسردگی : افسردگی یکی از عوامل خطر ساز بالقوه برای گسترش و شدت بیماری قلبی – عروقی است و اغلب پس از بروز حمله قلبی قابل تشخیص است .
در مطالعه روزانسکی ، بلومنتال و کاپلان (1999) افسردگی در بیماران قلبی-عروقی ، 3 برابر بیشتر از افراد گروه کنترل ، قابل تشخیص بود .
همچنین کارنی ، فریدلند و میلر (2002) نشان دادند که یک پنجم بیماران مبتلا به بیماری های قلبی دچار افسردگی اند و 15 تا 20 درصد این بیماران از افسردگی عمیق پس از حمله MI رنج می برند .
نشانه های ناشی از افسردگی مانند خستگی مزمن و ناامیدی نیز به عنوان عامل های خطر بروز بیماری کرونری قلب شناخته اند (کوپ ، اپلز ، مندز دلیون ، 1994).
چندین مکانیسم احتمالی درباره چگونگی ارتباط افسردگی و بیماری قلبی – عروقی وجود دارد . یکی از انها این است که افسردگی خود ار علل بروز این بیماریها باشد تصلب شرائین ، یک بیماری التهابی و تحریک کننده است و افسردگی احتمالا التهاب منجر به بیماری قلبی را شدت می بخشد .
همچنین احتمال دارد که یک فرآیند ناشناخته التهابی دیگر به بروز همزمان افسردگی و بیماریهای قلبی- عروقی منجر شود .از احتمالات دیگر این است که هم افسردگی و هم بیماریهای قلبی – عروقی نتیجه تصلب شرائین هستند ؛ که هر دوی آنها بر اثر افزایش استرس های ناشی از محیط اجتماعی تشدید می شوند . نهایتا اینکه افسردگی می تواند رفتارهای آسیب زا که باعث شدت بخشیدن به بیماری می شود را افزایش دهد. رفتارهایی همچون سیگار کشیدن ، رژیم غذایی نامناسب ، ورزش نکردن و عدم تحرک و…احتمالا چیزی بیشتر از هر یک از احتمالات فوق به تنهایی بر بروز و افزایش شدت بیماری های قلبی – عروقی اثر می گذارند ( استرایک و استپتو ، 2004) .
ج . وضعیت اجتماعی /اقتصادی : وضعیت اجتماعی / اقتصادی از عوامل مهم و موثر در بروز بیماریهای قلبی – عروقی و آثار ناشی از آن است . میان این دو سازه ارتباطی معکوس و قوی وجود دارد و در این ارتباط مواردی چون وضعیت شغلی ، در آمد و تحصیلات مورد نظر قرار می گیرند .
وضعیت بد اجتماعی /اقتصادی با بیشتر سیگار کشیدن ،رژیم غذایی نامناسب ، بی خانمانی ، افزایش چاقی و سطح ناچیز فعالیت بدنی در ارتباط است . به علاوه ، افراد با وضعیت اجتماعی /اقتصادی نامناسب ، فعالیت های ناچیز اجتماعی ، فشار مالی بیشتر ، حوادث استرس زای بیشتر در زندگی و عزت نفس پایین تری را نشان می دهند ( روزن گرن ، اورث- گومر ، ویلهملمسن ، 1998؛ به نقل از اورث گومر و همکاران ، 2000) .
بنابراین زندگی کردن تحت چنین شرایطی منجر به استرس های مزمن و آسیب زا می شود که خود از علل بروز بیماری قلبی – عروقی است .با در نظر گرفتن وضعیت اجتماعی / اقتصادی نامناسب مرتبط با عوامل سنتی خطر بیماریهای قلبی – عروقی ، می توان 33 تا 50 درصد بیماریهای قلبی – عروقی را توصیف کرد ( مارموت ، بارتلی ،2002 ؛ به نقل از استرایک و استپتو ، 2004 ) .
د . حمایت اجتماعی : در کشور انگلستان ، 16 درصد مردان و 18 درصد زنان فاقد هرگونه اشکال حمایت های اجتماعی هستند و عدم وجود این حمایت ها ، به بسیاری از ناهنجاریهای روانشناختی منجر شده است . افرادی که در پست های غیر تخصصی مشغول به کارند ؛ بسیار بیشتر از افراد در مشاغل تخصص یافته ، از فقدان حمایت اجتماعی رنج می برند .افرادی که ارتباطات اجتماعی محدودی دارند ؛ حوادث استرس زا و ناخوشایندی را در زندگیشان تجربه می کنند . اغلب این امر باعث جدایی انها از خانواده و اطرافیانشان می شود و به همین گونه است که ارتباطات اجتماعی آنها کاهش می یابد . افرادی که از نظر اجتماعی منزوی هستند ؛ استرس بیشتری را تجربه می کنند . به بیان دیگر افراد دچار مشکل ، هرچه بیشتر از جامعه کناره گیری می گیرند و بنابراین ، گوشه گیری بجای اینکه بهبودی در وضعیت آنها حاصل کند ؛ باعث تداوم بیماری ها و مشکلاتشان می شود (روزن گرن ، اورث – گومر ، ودل ، 1993 ؛ هالاهان ، موس و هالاهان ، 1995 ؛ به نقل از اورث گومر و همکاران ، 2000) .مباحث مربوط به حمایت اجتماعی توسط بسیاری ازپژوهشگران و با روش های متنوع مطالعاتی مورد بررسی قرار گرفته است و نتایج هماهنگ و چشمگیری از آنها حاصل شده است .
کوپر ، مارموت و همینگوی (2000) در گزارشی اعلام کردند که کمبود حمایت اجتماعی ، خطر بروز برخی بیماریهای قلبی – عروقی را افزایش می دهد .
ه . ویژگیهای شخصیتی : با وجود شواهد اولیه ای که الگوی رفتاری تیپ A را به عنوان عامل خطر مستقل برای بروز بیماریهای قلبی – عروقی عنوان می کردند ؛ امروز توجه بیشتر برمولفه های این الگو رفتاری است و بیش از همه بردو عامل خشم و خصومت تکیه شده است (روزانسکی و همکاران ، 1999؛ کوپر ، مارموت و همینگوی ، 2002 ) .
تحلیل های دوباره از اطلاعات متعددی که بر روی الگوی تیپ A صورت گرفته است ، از عامل خصومت به عنوان یک عامل مهم خطر آفرین نام می برند (هکر ، چسنی ، بلاک ، 1988 ؛ و دمبروسکی ، مک دو گال و کاستا ، 1989 ؛ به نقل از استرایک و استپتو ، 2004 ) .
شواهد جاری درباره خشم حتی کمتر از خصومت است ، اما نشان دهنده ارتباط محکمی با بروز بیماریهای قلبی – عروقی است . خشم ، خطر بروز آنژین صدری ، سکته قلبی و مرگ بر اثر سکته قلبی را 2 تا 3 برابر افزایش می دهد ( کاواچی ، اسپارو ، اسپیرو ، 1996 ) . نتایج یک پژوهش آینده نگر بر روی گروهی از مردان جوان که به مدت 36 سال پیگیری شد . بیانگر آن است که خشم ، خطر مرگ زودزس بر اثر بیماری قلبی – عروقی را تا 3 برابر افزایش می دهد (چنگ ، فورد ، میونی ، 2004 ) .
در افراد با فشارخون بالا ، عامل خشم به عنوان یک فاکتور خطر ساز احتمال بروز بیماری و حمله را افزایش نمی دهد ؛ اما زمانی که به افزایش فشار خون منجر گردد ؛ می تواند خطر آفرین باشد . خشم به عنوان یک عامل مهم و حاد در بروز سکته ها ، دو درصد از موارد سکته ها را سبب می شود (میتلمن و همکاران ، 1997 ؛ به نقل از استرایک و استپتو ، 2004 ) .
البته با افزایش تحقیقات درباره عوامل اجتماعی تعدیل کننده ارتباط خشم با بروز بیماری های قلبی – عروقی همچون حمایت اجتماعی و وضعیت اجتماعی / اقتصادی ، هنوز هم خشم به عنوان یک عامل خطر ساز بالقوه برای سکته قلبی در بیماران مبتلا به بیماری کرونری قلب در نظر گرفته می شود .
بررسی وضعیت روانی – اجتماعی بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر قلب نشان داده است که رفتارهایی نظیر خشم ، احساس دشمنی ، اضطراب ف افسردگی و رویدادهای خاص زندگی ، زمینه ساز بیماریهای قلبی است و از سوی دیگر ، بیماری قلبی نیز همین پاسخ های رفتاری را به وجود می آورد ( فریدمن و همکاران ، 1984 ؛ به نقل از سعیدی ، 1384 ) .
همچنین تاکید DSM بر عوامل روانشناختی ، توجه به طیف گسترده ای از محرک ها ی روانشناختی نظیر صفات شخصیتی و رفتارهای بهداشتی غیر انطباقی را امکان پذیر می سازد .با توجه به ملاک های تشخیصی DSM-IV-TR ، می توان بیماری عروق کرونر را از لحاظ تمامی ابعاد در نظر گرفته شده ، مورد بحث و بررسی قرار داد . زیرا عوامل مختلفی شامل استرس های حاد هیجانی ، افسردگی ، اضطراب ، خشم ، خصومت ، صفات شخصیتی نظیر الگوی رفتار ریخت A ، رفتارهای بهداشتی غیر انطباقی ، ناکارآمد بودن روش های مقابله ، فقدان حمایت اجتماعی ، خستگی مزمن و رویدادهای زندگی می توانند موجب تسریع در بروز و تشدید ، تاخیر در بهبودی ، افزایش میزان تز کار افتادگی و ناتوانی ، و حتی افزایش مرگ و میر ناشی از بیماری کرونری قلب گردند .
از سوی دیگر بروز بیماری قلبی به طور ناگهانی و بدون زمینه قبلی ، می تواند به عنوان یک استرس در زندگی بیمار و خانواده او تلقی گردد ؛ که با توجه به ماهیت مزمن بیماری ، پیامد هایی نظیر از کار افتادگی و محدودیت های حرکتی ، مشکلات اجتماعی اقتصادی گسترده و گاه جبران ناپذیری خواهد داشت .
ملاک های تشخیصی DSM-IV-TR برای عوامل روانشناختی موثر بر وضعیت طبی (کاپلان وسادوک ،1382) .
.A وجود یک اختلال طبی عمومی (کد گذاری شده روی محور III) .
.B عوامل روانی به یکی از طریق زیر روی اختلال طبی تاثیر نامطلوب می گذارد ؛
1.این عوامل بر سیر اختلال طبی کلی موثر واقع شده اند ، به گونه ای که با رابطه زمانی نزدیک بین عوامل روانشناختی و تشدید ، یا کندی بهبودی اختلال طب عمومی مشخص شود .
2. این عوامل در درمان اختلال طبی عمومی تداخل می کند .
3. این عوامل خطرات بهداشتی اضافه برای فرد به وجود می آورد .
4. این عوامل پاسخ های فیزیولوژیک وابسته به استرس به وجود می آورند که موجب تسریع یا تشدید علائم اختلال طبی عمومی میگردد (مثلا درد قفسه سینه یا آریتمی در بیمار مبتلا به بیماری کرونری قلب ) .
– برحسب ماهیت عوامل روانشناختی اسم را انتخاب نمایید (اگر بیش از یک عامل در کار باشد ، بارزترین آنها را انتخاب کنید .)
-اختلال روانی موثر بر اختلال طبی : مثلا یک اختلال محور I ، مثل اختلال افسردگی اساسی که بهبود از انفارکتوس میوکارد را به تاخیر می اندازد .
– عوامل روانشناختی موثر بر اختلال طبی عمومی : مثل علائم افسردگی که بهبود پس از علائم جراحی را به تعویق می ا ندازد ؛ اضطراب که اسم را تشدید می کند .
– صفات شخصیتی یا سبک مدارا که بر اختلال طبی موثر واقع میگردد : مثلا افکار بیمار گونه نیاز به عمل جراحی در بیمار مبتلا به سرطان ؛ رفتار خصمانه و پرفشار که در بروز بیماری های قلبی – عروقی سهیم است .
– رفتار بهداشتی غیر انطباقی موثر بر اختلال طبی کلی : مثلا عدم همکاری در رعایت رژیم غذایی و دارویی ؛پرخوری .
– پاسخ فیزیولوژیک وابسته به استرس موثر بر اختلال طبی عمومی : مثل تشدید وابسته به استرس زخم گوارشی ، فشارخون ، آریتمی یا سردرد تنشی .
-سایر عوامل روانشناختی نا مشخص موثر بر وضعیت طبی : مثل عوامل بین فردی ، فرهنگی یا مذهبی .
2-1-3 الگوی رفتاری تیپ A
یکی از اولین تلاشهای نوین در موشکافی اثر عوامل روانشناختی بر شیوع بیماریهای قلبی ، توسط دانشمند انگلیسی – سرویلیام اوسلر – صورت گرفت .سخنرانی او درباره شخصیت با بیماری آنژین صدری ، استلزام توجه به این بیماری ها را مطرح نمود (اسپنس ، 2002) . وی در سال 1892 ، فرد مستعد اختلالات کرونری قلب را شخصی تنومند و از نطر ذهن و بدن ، قوی و زیرک و بلند پرواز توصیف نمود که موتور او همیشه با تمام سرعت ، رو به جلو در حرکت است .50 تا 60 سال بعد اشتیاق عمومی بیشتری در این زمینه پدید آمد وویژگی هایی چون رفتار وسواسی ، بی قراری ، سخت کوشی ، ستیزه جویی ،اقتدار طلبی و خصومت انفعالی به توصیف اوسلر از فرد مستعد اختلالات کرونری افزوده شد (جانیس ، 1988 ؛ به نقل از آزاد فلاح ، 1373) .
در اواسط دهه 1950 ، دو کاردیولوژیست بع نامهای فریدمن و روزنمن ، مفهوم الگوی رفتاری تیپ Aرا به عنوان الگوی رفتاری مستعد کرونری قلب معرفی کردند .مطابق توصیف آنها ، الگوی رفتاری تیپ A با این 6 گرایش کاملا متمایز ،مشخص است :
1-رقابت جویی
2-میل مفرط به دستیابی به اهداف بلند پروازانه
3-نیاز شدید به تصدیق اجتماعی و پیشرفت
4-سرعت و ناشکیبایی
5-فعالیت مداوم و شدید جسمی و ذهنی
6-سطوح بالای هشیاری ذهنی و جسمی(روزنمن و همکاران ، 1987 ؛ به نقل از فلت ، 2008 ) .
این الگو شامل فعالیت زیاد ، کوشش برای پیشرفت ، رقابت جویی و آمادگی برای خصومت است و نیز با احتمال بروز حمله قلبی ارتباط دارد . الگوی مقابل آن ، تیپ رفتاری Bبود که به عنوان یک الگوی سازگارانه و سالم توصیف می شود . مطالعات آینده نگر و طولی نشان دادند ؛ که الگوی رفتاری تیپ A ، با بروز بیماریهای قلبی ارتباط دارد .(همان )
2-1-4 تفاوت های فردی در پاسخدهی به استرس
از آنجا که مواجهه با استرسور ها بخش جدایی ناپذیری از زندگی روزمره است ، تحقیقاتی که به بررسی تفاوت های بین فردی در واکنش به استرس می پردازند ،از اهمیت خاصی برخوردارند؛ چراکه به آگاهی ما ازاین مسئله کمک می کند که چرا سازگاری با استرسور های روزمره در برخی افراد نسبت به دیگران ، نتایج سلامت بار متفاوتی را در بر خواهد داشت .
نقش تفاوت های فردی در مطالعه استرس ، سهم بسیار مهمی داراست ؛چرا که تنوع بسیاری در نحوه پاسخدهی افراد مختلف به استرس ونتایجی که استرس برای آنها به بار می آورد ، موجود است . یک استرسور واحد ممکن است برای افراد مختلف ، اضطراب برانگیز ، خنثی و یا حتی خوشایند تجربه شود . همینطور ، یک موقعیت استرس آور یکسان ، ممکن است پاسخ های بین قردی ( بین آزمودنیها ) متفاوتی را برانگیزد . این تفاوت ها می تواند در سطح درون فردی (درون آزمودنی ) ایجاد شود و پاسخها و رفتارها ی متفاوتی را از یک فرد در موقعیت های مختلف موجب گردد . البته محرک هایی نیز وجود دارد که همواره در اکثر افراد ایجاد استرس می نمایند (هیپونیمی ،2004) .
بعلاوه عوامل دیگری نیز وجود دارند که بر ساختار و فیزیولوزی مغز تاثیر می گذارند . مثلا تجربیات نخستین زندگی ( چگونگی مراقبت ، جدایی از مادر …..) یا چگونگی پاسخدهی غدد درون ریز به استرس ، در بزرگسالی ، مرتبط نشان داده شده اس ( استپتو ، 2000) .آسیب ها یا سابقه سوءاستفاده در دوره کودکی نیز ممکن است فرد را نسبت به تجربه های استرس برانگیز بعدی حساس کند ( همان منبع ) .
لازاروس (1999) بر این باور است که چگونگی پاسخدهی فرد به استرسورهای روزانه تحت تاثیر شخصیت وی ، شیوه انطباق و اینکه مابقی روز را چگونه گذرانده است ،قرار دارد
آیزنک (1990) نیز اطهار میدارد که ویژگیهای شخصیتی یکی از عوامل تعدیل کننده رابطه استرس – بیماری هستند ، در نتیجه ، با استناد به عقیده لازاروس ، اشاره می کند که اهمیت نقش عوامل شخصیتی در ایجاد واکنشهای استرس ، ایجاب می نماید که استرس در اصطلاحات تبادلی بین افراد و موقعیت ها تعریف شود ؛ نه اینکه آن را به تنهایی و مجزا فرض کنیم.
سابقه پژوهشی حاکی از آن است که بطور کلی زنان پاسخهای ضربان قلب (HR) بیشتری به استرسور های آزمایشگاهی نشان می دهند (مثلا پاسخدهی ضربان قلب و فشارخون ) در زنان و مردان متفاوت است (استونی و دیگران ،1987؛گردلر ، 1990 ؛ فیشرا و دیگران ، 2000) ؛ در حالیکه مردان پاسخهای فشار خونی BP بیشتری را نشان می دهند (لاولر و دیگران ، 1995 ؛ شایپرو ، 1995 ؛ استپتو ، 1996؛فیشرا و دیگران ، 2000) .علیرغم اینکه برخی تحقیقات تفاوت های معنی داری را بدست نیاورده اند ( لش و دیگران ، 1991 ؛ گردلر ، 1993 ؛ پارکر جونز ، 1996 ؛ ادوویجیس ، 2001 ) .
اخیرا پیشنهاد شده است که جنسیت ، یک عامل اساسی ارتباط بین پاسخدهی HR و تفاوت های افراد است ( شارپلی و دیگران ، 2000) .
همینطور ، پیش بینی یک استرسور روانشناختی ، در هر دو جنس ، فشار خون را افزایش می دهد (ساسن و دیگران ، 1991 ؛ وارویک – اوانس و دیگران ، 1988 ) .
عوامل بسیاری در پاسخدهی فیزیولوژیک متفاوت افراد به استرس نقش دارند که ممکن است با بیماریهای قلبی – عروقی در ارتباط باشند . این عوامل عبارتند از جنس ( لایت و دیگران ، 1993 ؛ تریبر و دیگران ،1993 ) ؛ نژاد ( لایت و دیگران ، 1993) ؛ سبکهای سازگاری ( دولان و دیگران ، 1992 ) ؛ و شخصیت ( پالمرو و دیگران ، 1993 ) .
دمبروسکی و مک دو گال ( 1983 ؛ به نقل از لاولر ، 2001 ) ، سه الگوی پاسخدهی همودینامیک به استرس را معرفی می نماید :
پاسخدهی قلبی ، پاسخدهی عروقی ،پاسخدهی قلبی – عروقی .این محققان اظهار میدارند افرادی که از الگوی پاسخدهی قلبی و مختلط تبعیت می کنند ، بیش از افرادی که نسبت به استرس پاسخدهی عروقی دارند ، در اثر مواجهه با آن تحت فشار قرار می گیرند .کمترین میزان فشار و تغییر در اثر استرس ، در میزان فشارخون دیاستولیک افرادی مشاهده شد که الگوی پاسخدهی عروقی داشتند .
لاولر و همکاران (2001) ، نشان دادند زمانیکه افزایش فشارخون دیاستولیک در مواجهه با استرس مد نظر قرار گیرد ،گروه پاسخدهی مختلط بیشترین افزابش را در این مشخصه بروز می دهند ؛ در حالیکه اگر نوع واکنشدهی به استرس را در نظر بگیریم ، گروه های پاسخدهی قلبی و مختلط بیشترین افزایش را در پاسخدهی فشارخون سیستولیک نشان خواهند داد .
2-1-5 نقش خلق و خو در پاسخدهی به استرس
یکی از منابع اصلی و مهم در پاسخدهیهای مختلف افراد به استرس ، نقش خلق و خو است .خلق و خو ، اشاره به آن ویژگیهای روانشناختی دارد که از فرآیند های فیزیولوژیکی ارثی سرچشمه می گیرند .بنابراین ، خلق وخو به تحریک پذیری هر روز مغز ، دستگاه عصبی خودمختار و دستگاه درون ریز مرتبط می شود .پس تفاوتهای افراد در خلق وخو ، بیشتر تفاوتهای زیست شناختی هستند ( ریو ، 1378 ؛ اشتاین متز ، 1995 ) .بیتز (1989 )، خلق و خو را متشکل از تفاوت های فردی در گرایشات رفتاری می داند که در پایه های زیست شناختی فرد ریشه دارند و بسیار زود در زندگی ظاهر شده ، و در موقعیت های مختلف ، نسبتا پایدار می ماند .روث بارت (1989) ، خلق و خو را تفاوتهای افراد در پاسخدهی و خود تنظیمی می دانند .چنین پیشنهاد می شود که خلق وخو متاثر از ساختار زیست شناختی می تواند به عنوان راه انداز استرس عمل کند و راه اندازی عملکرد های قلبی – عروقی و عصبی – غددی مرتبط با خلق و خو ، آسیب پذیری در برابر استرس را افزایش دهد ( گانار ، 1995 ) .
استرلا (1996) اظهار میدارد ، خلق و خو در نتیجه ارتباط فرد با محیط خارجی اش شکل می گیرد . به گفته وی خلق و خو تعدیل کننده آن چیزی است که به عنوان یک استرسور تعریف می شود ؛ موقعیتی که استرس در آن حادث شده است ؛ تلاشی که جهت انطباق با استرس انجام می گیرد غ و بهای روانی – فیزیولوژیکی که در برابر استرس پرداخت می شود .
به عقیده گیلبوآ و ریویل (1994)، چگونگی پاسخدهی فرد به رویدادهای پراسترس تا حد زیادی همسو و همگرا با ماهیت خلق و خو است . بنابراین ، چنین به نظر میرسد که به منظور بررسی تفاوتهای فردی در پاسخدهی به استرس ، مطالعه خلق و خو و نقشی که در واکنش دهی متفاوت افراد به استرس دارد ، ضروری باشد .
محققانی که پاسخدهی به استرس را به عنوان جنبه مهمی از خلق و خو مطرح می کنند ، دائما به مدل عصبی / زیستی گری (1994،1982)استناد می نمایند ( کلتیکانگاس – جاروینن ، 1999) . گری عنوان می کند که خلق و خو ، تفاوتهای فردی را در گرایش به انواع خاصی از هیجانات ، منعکس می سازد مدل او بیان میکند که تقویت رفتاری ، سه سیستم انگیزشی اساسی را راه اندازی می کند که در تعامل با سیستمهای مختلف مغز هستند
2-1-6 تجربیات هیجانی استرس
نظریه پردازان هیجان براین عقیده هستند که هیجان سه مولفه عمده دارد : تظاهرات غیر کلامی ؛ برانگیختگی فیزیولوژیک ؛ و تجربه فاعلی ( ریو ، 1378 )
هیجانات برای بقای بشر بسیار ضروری هستند .فرآیندهای هیجانی به عنوان یکی از واسطه های بین متغیرهای روانی – اجتماعی و نتایج سلامت شناخته شده اند (تایلور و آسپین وال ، 1993) . برای مثال ،عاطفه منفی با پیامدهای منفی سلامتی در ارتباط بدست آمده است (دنولت ،1998؛ دنولت و دیگران ،2000) .
بعلاوه ، دانشمندان دریافته اند استرسوری که بار عاطفی منفی نداشته باشد ، واکنشهای اصلی استرس را فراخوانی نمی کند ( باوم و دیگران ، 1987) .
عموما تحقیقات نشان میدهند هنگامیکه افراد دچار استرس می شوند ، تجربیات هیجانی منفی دارند (باوم و دیگران ، 1987) .بعلاوه اضطراب و افسردگی ، تجربیات شایعی هستند که در خلال وضعیت پر استرس برای انسان بروز می کنند . لازاروس (1999) ، خشم ، حسادت ، اضطراب ، ترس ، شرم ، گناه و عصبانیت را از هیجانات استرس معرفی می نماید .
چندین نظریه به توضیح این امر پرداخته اند که چرا رزیدادهایی که استرس برانگیز تصور می شوند ، اثرات منفی بر کارکرد های هیجانی و رفتاری دارند ؛ نظریه های کارکردی – هیجانی ( به عنوان مثال دالرد و میلر ، 1950و کوهن ، 1980 ؛ به نقل از تایلور ، 1995 ) معتقدند که استرس می تواند ناکامی ایجاد کند و سبب خصومت ، ناراحتی و پرخاشگری شود ؛ که می تواند تبیین کند چرا مردم تحت شرایط استرس ، کمتر به دیگران کمک می کنند و به رفتارهای اجتماعی می پردازند .
2-1-6 استرس و بیماریهای کرونری قلب
بیماریهای کرونری قلب(CHD) ، دسته ای از بیماریها هستند که از تنگی یا انسداد عروق کرونر ناشی می شوند . کار این عروق رساندن خون حاوی اکسیژن به ماهیچه های قلب است .بیماریهای کرونری قلب شامل آنژین ، تصلب شرایین و انفارکتوس قلبی می شود .عوامل خطر آفرین بسیاری نظیر سیگار کشیدن ، فشارخون بالا ، چاقی و تاریخچه بیماری خانوادگی در بروز بیماری قلبی دخیل هستند . در این لیست باید استرس و خصوصا نحوه واکنش افراد در برابر آن را نیز گنجاند (دی ماتئو ، 1378) .
بیماریهای کرونری قلب جزء بیماری های روان – تنی است که نقش عوامل روانشناختی و اجتماعی در بروز و ظهور آن آشکار شده است . کرانتر و مانوک (1984) ، با بررسی واکنشهای ضربان قلب و فشارخون گروهی از بیماران CHD ، نتیجه گرفتند که این واکنش ها با افزایش کم خونی شریانی رابطه دارد . افرادی که دارای پیش زمینه بیماری بودند خطر بیشتری را در مقابل تغیر ضربان قلب و فشارخون داشتند .
سیگریست و همکاران (1982؛به نقل از کلان و همکاران ،1993) ، طی مطالعه ای به این نتیجه رسیدند که بیمارانی که حداقل یک بار سابقه انفارکتوس قلبی داشتند ، 3برابر بیش از افراد دیگر در برابر رویداد های اساسی و منفی زندگی آسیب پذیرند .
دیمزداله و هردز (1982؛ به نقل از تن ننت ، 1996 ) ، در بررسی 60 تحقیق انجام شده در زمینه استرس رویدادهای زندگی با عوامل خطر (CHD) به این نتیجه دست یافتند که اسیدهای چرب آزاد و کلسترول ( که عوامل خطر آفرین بیماری کرونر قلب محسوب می شوند ) در واکنش به تعدادی از استرسور های روانشناختی افزایش می یابند .
نیارا و همکاران (1992 ؛ به نقل از تن ننت ، 1996 ) عنوان می کنند که شکلهای خفیف استرس روی پربیها و لیپوپروتئین ها اثری ندارند ، اما اشکال شدیدتر استرس برسطوح چربی آسیب زا ، موثر هستند . بطور کلی مطالعات تجربی انجام شده در زمینه استرس رویدادهای زندگی ، نشان می دهند که این استرس ها پیامدهای قلبی بیماری زا را به همراه خواهند داشت (تن ننت ، 1996) .
2-2 نظریه های کمال گرایی
2-2-1 تعریف کمال گرایی :
اصطلاح کمال گرایی مدت های مدیدی در پیشینه روانشناسی مورد توجه بوده است و از لحاظ تاریخی ، کمال گرایی به طور گسترده توسط نظریه پردازان روان تحلیلگر مورد بحث قرار گرفته است . کمال گرایی نشاندهنده متغیری شخصیتی همراه با ویژگیهای شناختی،رفتاری و شکلی از آسیب شناسی روانی تعریف شده بوسیله معیارهای شخصی بالامثل خود انتقادی شدید است(منصوری ،عدالت زاده،بخشی پوررودسری،1388) .
هولندر (1987) از اولین کسانی بود که تعریفی برای کمال گرایی ارائه نمود . او کمال گرایی را اینگونه تعریف کرد : فرد خواستار عملکردی با کیفیت بالاتر از آنجه که مستلزم موقعیت است ، از خود یا دیگران می باشد .
مدت گوتاهی پس از این توصیف ، برنز ( 1980)کمال گرایی را به صورت « شبکه ای از شناخت ها »
توصیف نمود که شامل توقعات و انتظارات ، تفسیر رویدادها و ارزشیابی خود و دیگران می باشد .
او معتقد بود کمال گرایان کسانی هستند که ملاک هایشان فراتر از حد معمول یا عقل است . افرادی هستند که به طور وسواسی و با سماجت در جهت اهداف غیر ممکن تلاش می کنند و ارزش خود را تماماً مطابق بهره وری و تحقق اهداف تعریف می کنند .
در تکمیل تعریف برنز ، فراست و همکارانش (1990) کمال گرایی را یک ساختار شخصیتی توصیف کردند که در افرادی که مستعد انتخاب معیارها و اهداف بالای غیر واقعی هستند ، وجود دارد . عزت نفس این افراد مشروط به برآوردن این معیارها است .
کلی اینک (1998) کمال گرایی را اعتقاد فرد به کامل بودن و احساس اضطراب و فشار روانی بالا وترس از اینکه نتواند مطابق انتظارات خود زندگی کند ، تعریف می نماید .( به نقل از مهرابی زاده هنرمند و وردی ، 1382).
اخیراً یک تعریف شناختی – رفتاری از کمال گرایی شده است (شافران ، کوپر و فیر برن ، 2002). آنها کمال گرایی بالینی را اینگونه تعریف کرده اند :
«وایستگی مفرط خود ارزیابی به تعقیب معیارهای آمرانه شخصی و خود تحمیل شده ، حداقل در یک حوزه برجسته برخلاف پیامدهای منفی آن » .
با توجه به تعاریف بالا می توان به ویژگیهای مشترک تعاریف کمال گرایی مثل کوشش برای دستیابی به معیارهای بالا و اغلب غیرقابل دسترس ، ترس از اشتباه کردن و به دنبال آن عزت نفس پایین زمانی که به معیارهای شخصی بالا نمی توان دست یافت ، اشاره کرد .
2-2-2 ابعاد کمال گرایی و رویکردهای مختلف درکمال گرایی
برای مشخص کردن دیدگاه نطریه پردازان متعددی که راجع به کمال گرایی و ابعاد آن نظر داده اند ، با در نظر گرفتن سیر تاریخی به این موضوع پرداخته می شود .
فروید میل به کمال را جنبه ای از خودشیفتگی می دانست و قاطعانه آن را در حیطه اختلالات روان آزردگی قرار می داد . آدلر عنوان نمود که تلاش برای کمال گرایی ، جنبه فطری تحول انسان است و فرد کمال گرا می تواند اهداف بالایی را انتخاب کند که نقش ا نگیزه دهنده داشته باشند .
هورنای بر کمال گرایی روان آزرده گرا و تعلل ، که نتیجه ترس کمال گرا ازشکست می باشد ، تایید کرد . وی می گوید تلاشهای کمال گرایانه را به عنوان ناتوانی نوروتیک برای پذیرش نقص های خود واقعی در نظر می گیرد و این نیاز نوروتیک را از نیاز به پیشرفت سالم که اقناع پذیر وغیر وسواسی است ، متمایز می کند (پناهی ،1383) .
هورنای معتقد بود که ما همگی ،بهنجار و روان رنجور ،تصویری از خودمان می سازیم که ممکن است بر مبنای واقعیت باشد یا نباشد.در اشخاص بهنجار خودانگاره بر اساس ارزیابی واقع بینانه از توانایی ها ،استعدادها،ضعف ها،هدف ها و روابط با دیگران قرار دارد..
هورنای یادآور میشود برتری طلب ها برای پنهان کردن نقص های خود به راه حل های خاصی دست می یازند.او این راه حل ها را به سه نوع متفاوت تقسیم کرد:خودشیفتگی ،کمال گرایی ، خودبینی انتقام جویانه که راه حل کمال گرایی پناهگاه افرادی با استانداردهای بالای اخلاقی ، عقلی و معنوی است .
آدلر (1956، به نقل از مولنار و همکاران ، 2006 ) معتقد است که کوشش برای رسیدن به استاندارهای بالا و جویای کمال بودن ، بخشی از ویژگیهای انسانی هستند که به رشد شخصیتی و پیشرفت منجر می شود .به نظر او ، تلاش برای کمال ، تلاش سالمی است ؛ خصوصا زمانی که در برگیرنده یک نگرانی اجتماعی برای دیگران است و توان بالقوه فرد را به حداکثر می رساند و فقط زمانی که شامل نیاز به تسلط بر دیگران باشد ، بار منفی دارد .
بندورا (1977) معتقد است که رفتار آدمی به طور عمده یک رفتار خودتنظیم است . از جمله چیزهایی که انسان از تجربه مستقیم و یا غیر مستقیم جانشینی می آموزد معیارهای عملکرد است و پس از آن که این معیارها آموخته شدند ، پایه ای برای ارزشیابی کردارهای فرد می شوند . معیارهای سخت برای ارزشیابی خود ، در شکل های افراطی به واکنش های افسردگی ، دلسردی درازمدت ، احساس بی ارزشی و بی هدفی می انجامند از دید بندورا کار کردن بر روی هدف هایی که بسیار دور یا دشوار هستند ، می توانند نا امید کننده باشند (همان گونه که کمال گرایان عمل می کنند ) ، بنا براین هدف های دارای درجه دشواری متوسط برانگیزاننده تر و ارضاکننده تر هستند .
هاماچک (1978) دو نوع کمال گرایی بهنجار و روان آزرده را تفکیک نمود و نوع بهنجار را اینگونه توصیف نمود : این بعد شامل انتخاب انتظارات و اهداف واقع گرایانه و معقول است و با نیاز به پیشرفت برانگیخته می شود و هم تبیین کننده محدودیت ها و هم نقاط قوت است و اگر همراه با تلاش باشد ، باعث افزایش حس رضایت و عزت نفس فرد نیز می شود .
این افراد بیشتر روی نقاط قوت خود و اینکه چطور کارها را انجام دهند ، تمرکز می کنند .
آنها از انجام دادن کارها با جد و جهد بسیار لذت می برند ودر صورت اقتضای موقعیت و کاستن از دقت وسواسی خود ، احساس ناراحتی نمی کنند . بعد دوم یا بعد روان آزرده ، با ویژگی انتخاب اهداف غیر واقع گرایانه مشخص میشود که با ترس از شکست راه اندازی می شود .
در این بعد با افرادی سروکار داریم که تلاش هایشان –حتی بهترین آنها –هرگز خوب و کافی به نظر نمی رسد . همیشه به نظرشان میرسد که آنها می توانستند و باید بهتر عمل می کردند به نظر میرسد کمال گرایان روان آزرده هر گز نمی توانند کارها را آنقدر که دلشان می خواهد ، خوب انجام دهند .اسپنس و هلمریش (1983) نیز درباره رفتار کمال گرایانه معتقد بودند که لازم است بین آنهایی که تلاش می کنند و توان بالقوه خود را به حداکثر می رسانند و آنهایی که بر موقعیت خود نسبت به دیگران تاکید می کنند ؛ تمایز قائل شد .
ادکینز و پارکر ( 1996)دو نوع کمال گرایی فعال و منفعل را اینگونه توصیف کردند : کمال گرایی منفعل بیشتر نشانگر افرادی است که به طور افراطی از اشتباه کردن می ترسند ؛ کسانی اغلب تصمیم های خود را پیش بینی می کنند ؛ در کارهایشان تعلل نشان می دهند و در مجموع کمال گرایی برایشان نوعی مانع عمل کردن است و این افراد بیشتر مستعد ابتلا به افسردگی هستند .
کمال گرایی فعال مشخصه افرادی است که مستعد و پذیرای افکار انتحاری نیستند و به جای اینکه تفکرات کمال گرایانه مانع فعالیت آنها شود ، انگیزه عمل در آنهاست .
مشخصه های دو نوع کمال گرایی انطباقی و غیر انطباقی که نورمن و همکاران (1998) عنوان نمودند نیز مشابه تفکیک های دو مقوله ای ادکینز و پارکر است .
گروه محققان تری – شورت ، اوونز ، اسلید و دیویی (1995) از مفاهیم موجود کمال گرایی انتقاد کردند و عنوان نمودند که این مفاهیم نمی توانند تبیین کننده خوبی در مورد نقش پیامدهای رفتاری کمال گرایانه باشند و برپایه تفاوت های کارکردی ، بین کمال گرایی مثبت و منفی تمایز قائل شدند .
تا بدین جا اکثر توصیف کننده کمال گرایی ، آن را دارای دو بعد اساسی مثبت و منفی می دانستند و در واقع برای صفت کمال گرایی دو طیف یا دو قطب انتهایی در نظر گرفته اند . اما دو نظریه اساسی و مهمتر در باب کمال گرایی ، آنرا کاملا سازه ای منفی می دانند که بر حسب تفاوت هایی ، دارای ابعاد چندگانه است که در زیر به آنها پرداخته میشود .
در تضاد با نظرات پیشین ، گروه دیگری از محققان به کمال گرایی در بافت اجتماعی توجه نشان دادند . این محققان اعتقاد دارند که کمال گرایی سازه ای چند بعدی است که دارای مولفه های درون فردی و بین فردی می باشد . آنها بیان می کنند که دیدگاه های موجود به کمال گرایی بسیار محدودند و موقعیت های بین فردی که طی آن ملاکهای کمال گرایانه برجسته می شوند ، نادیده گرفته می شود .
این محققان درباره اشکال سالم کمال گرایی تردید دارند . از جمله این افراد فراست و همکارانش (1990) هستند که کمال گرایی را سازه ای شش بعدی می دانند : نگرانی و توجه بیش از حد به اشتباهات ، شک و تردید نسبت به فعالیت ، معیار های بالای شخصی ، انتظارات بالای والدین ، انتقادات والدین ونظم و سازماندهی . این ابعاد مقیاس کمال گرایی چند بعدی فراست و همکارانش است .
نظریه مهم دیگری که کمال گرایی را سازه ای چند بعدی می داند ؛ نظریه هویت و فلت (bوa1991) است که سه بعدی را متمایز کرده اند : کمال گرایی خویشتن مدار ، کمال گرایی دیگر مدار و کمال گرایی هنجار مدار .
کمال گرایی خویشتن مدار با تمایل به وضع معیار های غیر واقع بینانه برای خود و تمرکز بر نقص ها و شکست ها در عملکرد ، همراه با خود نظارت گریهای دقیق مشخص می شود ( هویت و فلت ، 1991) . این شکل از کمال گرایی ، نزدیکترین بعد به سازه ای است که غالبا به عنوان کمال گرایی شناخته شده است (بلات و همکاران ، 1995 ؛ هویت ، متیل استد و ولرت ،1989) .
کمال گرایی دیگر مدار ، بیانگر تمایل به داشتن انتظارات افراطی و ارزشیابی انتقادی از دیگران می باشد ؛ و کمال گرایی هنجار مدار به احساس ضرورت رعایت معیار ها و برآورده ساختن انتظارات تجویز شده از سوی افراد مهم به منظور کسب تایید ، اطلاق می شود ( هویت و فلت 1991).
2-2-3 رشد و تحول کمال گرایی
در مورد اینکه چگونه کمال گرایی رشد می یابد ، بین نظریه پردازان این این سازه همرایی وجود دارد . کمال گرایی ریشه در تعامل با والدینی دارد که خود ، کمال گرا و پر توقع میباشند (فراست ، لهارت ، مارتن ، روزن بلیت ، 1991) .
بین تعدادی از رویکردهای متفاوت فرزند پروری با کمال گرایی رابطه وجود دارد .این رویکرد ها به شکل 4 نوع تجربه زود هنگام که در رشد و تحول تفکر کمال گرایانه مشارکت دارند ، توصیف گشته اند (بارو و مور ، 1983؛ به نقل از پناهی ، 1383 ) . این رویکرد ها عبارتند از :
1.والدین پر توقع و بیش از حد منتقد ؛ .
2. افراطی بودن توقعات و انتظارات والدین و انتقاد غیر مستقیم ؛
3. عدم وجود تائید و ابراز رضایت از سوی والدین و یا رضایت و تائید به صورت مشروط
4. کمال گرایی والدین که الگویی برای نگرش ها و رفتار کمال گرایانه است .
در تحقیقی بر روی دانشجویان ، بین کمال گرایی مادران و دختران همبستگی معنادار وجود داشت ، ولی بین کمال گرایی پداران و دختران چنین ارتباطی معنادار نبود . بنابراین الگوهای کمال گرایانه و خواسته های افراطی والدین که از سوی مادر کمال گرا بر فرزند دختر وارد می شود ، ممکن است محیط مساعدی برای رشد و تحول کمال گرایی به وجود آورد .(فراست و هندرسون ، 1991؛ ویت و ترول ، 1999) .
گفته می شود که والدین کمال گرا از تائید رفتار فرزندشان امتناع می کنند و در عوض برای بهتر عمل کردن بر وی فشار وارد می کنند .انتقادات والدین و توقعات و انتظارات آنها به عنوان مؤلفه های مهم کمال گرایی در نظر گرفته شده است (فراست و همکاران ،1990) .
این احتمال وجود دارد که کمال گرایی به شکل مثبت و پاداش دهنده آغاز شود ؛ اما به چند دلیل ، مفرط ، منفی و مخرب گردد . اولآ، در طول زمان رفتار کمال گرایانه مثبت به نتایج منفی از قبیل خستگی و فقدان تمرکز منتهی شود . ثانیآ، اگر رفتار کمال گرایانه مثبت نتواند به یک هدف بالاتر مانند عزت نفس دست یابد ، ممکن است فرد راهی را انتخاب کند که با عث شود ملاک های وی ، اثرات منفی به بار آورند .ثالثاٌ ، شرایط می توانند تغییر کنند و در نتیجه دستیابی به معیاری که سابقاٌ قابل دستیابی بود سخت گردد . نهایتا اینکه همواره باید این نکته را در نظر داشت که فرد ممکن است رفتاری را مثبت ارزیابی کند ، ولی اهمیت چندانی به اثرات منفی کمال گرایی بردیگران یا سلامت جسمانی و روانی خود ندهد ( اسلید و اوونز ، 1998) .
2-2-4 کمال گرایی و جنبه های آسیب شناختی
شناخت نقش آسیب زای کمال گرایی دست کم به یافته های فروید باز می گردد . بازشناسی این سازه مهم شخصیتی مستلزم چند دهه فراموشی بود تا دوباره پژوهشگران به منظور تصریح ماهیت کمال گرایی ، مشخصه های آن و مکانیسم های ناثیر گذاری این سازه بر فرآیندهای روانشناختی بهنجار و نابهنجار ، کوشش های تحقیقاتی خود را اغاز کنند (بشارت ، 1381) .
یافته های پژوهشی در زمیته ابعاد سه گانه کمال گرایی ، همبستگی این سازه را با ویژگی های شخصیتی ، رفتاری و مشکلات روانشناختی تأئید کرده اند ( هویت وفلت ،1991) .کمال گرایی خویشتن مدار با مشخصه های مثبت تلاش و رقابت برای پیشرفت ، حرمت خود و خود شکوفایی ( فلت ، هویت ، بلانکشتین و موشر ، 1991؛ فلت ، هویت ، بلانکشتین و اوبراین ، 1991 ؛ فراست و همکاران ، 1993 )از یک سو ، و مشخصه های منفی خودشیفتگی ، سرزنشگر خود ، انتقاد از خود ، احساس گناه ، افسردگی و روان آزردگی ( هویت و فلت ، 1991؛ هویت ، فلت ، بلانکشتین ، 1991؛ آلدن و همکاران ، 1994 ) از سوی دیگر در ارتباط است .
کمال گرایی دیگر مدار با مشخصه های منفی شامل سرزنش دیگران ، اقتدارگری و سلطه جویی ، ویژگیهای شخصیت نمایشی وخودشیفته و ضد اجتماعی همبستگی دارد (هویت و فلت ، 1991 ) .
کمال گرایی هنجارمدار با نیاز به تأیید دیگران ، ترس از ارزشیابی منفی ، منبع کنترل بیرونی ، بیش تعمیم دهی شکست ، انتقاد از خود ، سرزنش خود و دیگران ، ناهمسازی روانشناختی و ویژگیهای شخصیت مرزی ، اسکیزوتایپی ، اجتنابی ، اسکیزوئید و پرخاشگری نافعال و همچنین با افسردگی ،اضطراب و روان ازردگی مرتبط می باشد ( هویت و فلت ، 1991 ؛ هویت ، فلت ، بلانکشتین و موشر ، 1991 ) .
در پژوهشی که توسط هویت و فلت (1993) با شرکت 51 بیمار مبتلا به افسسردگی یک قطبی و 94 بیمار مبتلا به اختلالات مختلف روانپزشکی انجام گرفت ؛ معلوم شد که کمال گرایی خویشتن مدار ، افسردگی را در بافت تنیدگی پیش بینی می کند و ارتباط بین این نوع کمال گرایی و افسردگی به نوع عامل تنیدگی زا بستگی دارد .در تحقیق دیگری که هویت و همکارانش (1996) با 121 بیمار مبتلا به اختلال افسردگی یک قطبی و دوقطبی انجام دادند ، کمال گرایی خویشتن مدار با تنیدگی پیشرفت ارتیاط داشت و نمرات افسردگی را در طی 4 ماه بعد پیش بینی می نمود . بنابراین آنها نتیجه گرفتند که کمال گرایی خویشتن مدار ، عامل آسیب پذیر خاصی است که در حضور علائم تنیدگی ، مستعد بروز علائم افسردگی است .
طیق نظریه های شناختی ، افسردگی با ناامیدی در مورد کنترل کردن پیامدهای مطلوب یا آزارنده ارتباط دارد .فردی که از اشتباه کردن و عدم تائید دیگران به خاطر کامل نبودن می ترسد ، احساس ناامیدی می کند و چنین فردی نسبت به افسردگی آسیب پذیر تر می شود (بک ، 1976؛ آلوی ، آبرامسون ، متالسکی و هارتلیج ، 1988؛ به نقل از پناهی ، 1383) . تحقیقات نشان داده است که کمال گرایی هنجار مدار در نوجوانانی که دست به خودکشی می زنند ، با ناامیدی ارتباط دارد ( دانلد سون ، اسپریتو و فارنت ، 2000) .در تحقیق هارت ، گیلنر ، هندل و گفلر (1998) بین کمال گرایی خویشتن مدار و پایین بودن خودکارآمدی ارتباط وجود داشت و نیز خود ثمر بخشی پایین نیز با ادراک فقدان کنترل پذیری پیامدها و کاهش ارزشمندی حود ارتباط داشت .
به عقیده ریوم و همکاران (1995) ، کمال گرایی شرط لازم ولی ناکافی در رشد و تحول وسواس فکری – عملی است و کمال گرایی به عنوان عامل خطر در رشد و تحول این اختلال در نظر گرفته می شود .
بسیاری از مبتلایان به OCD نیاز به اینکه همه چیز دقیق ، بی عیب و مطمئن باشد ؛ را گزارش می دهند .وسواس های عملی در پاسخ به وسواس های فکری باید به صورت کاملا درست انجام بشوند و نیاز به تناسب ، دقت و موشکافی ، یکی از علائم این اختلال است .
افراد مبتلا به OCD با یک سائق درونی برای قطعیت و کمال اذیت می شوند .وجود این سائق باعث می شود آنها در مورد اینکه کاری را انجام داده اند یا نه ، شک کنند .
چنین تردیدهایی نیز به عنوان بخشی از سازه کمال گرایی در نظر گرفته می شود ( فراست و همکاران ، 1990 ) و به وضوح ، بخشی از اختلال وسواس فکری – عملی هستند .
فراست ( فراست و استکتی ، 1997 ) چنین اظهار میدارد : «شک نسبت به کیفیت عمل نشانی از OCD است و در واقع منعکس کننده علائم بیماری است که تشریفات وارسی کردن دارند » .
برخی مطالعات ارتباط میان کمال گرایی و سلامت جسمانی را بررسی کرده اند . پاچ (1984، به نقل از مولنار و همکاران ، 2006 )
در مطالعه خود یافت که کمال گرایی به صورت معنادار با اختلالات گوناگونی ارتباط دارد: سندرم روده تحریک پذیر ، دردهای شکمی کودکان ، و زخم مخاط روده بزرگ .
همچنین ارتباط میان کمال گرایی و سردرد های میگرنی (برنز ، 1980 ؛ کووال و پریچارد ، 1990 ؛ به نقل از مولنار و همکاران ، 2006 ) ، درد های مزمن ( ون هادن هاو ، 1986 ؛ همان ) ، سردرد ( استات ، 1984 ؛ همان ) ، آسم ( 1961 ؛ همان ) ، . سندرم خستگی مزمن ( وایت و شوایتزر ،2000 ؛ همان ) تایید شده است.
صابونچی و لاند ( 2003 ) در مطالعات خود به ارتباط مثبت و معنا دار کمال گرایی با شکایت های روان تنی مانند خواب آلودگی در ساعات روز ، سردرد ها ، تنش و بیخوای در زنان دست یافته اند .
تحقیقات درباره ارتباط ابعاد سازه کمال گرایی با اختلالات روانشناختی ادامه دارد و خصوصا بیماری های روان تنی مورد توجه قرار گرفته اند .
2-3 سیستم های مغزی / رفتاری
2-3-1 تعریف سیستم های مغزی / رفتاری
گری و مک ناتان (2000) در چهارچوب مطالعات آزمایشگاهی یادگیری حیوانات و آثار داروهای روان گردان ، به سیستم های زیست شناختی متفاوت که مبتنی بر تکامل مجزای مکانیسم های پاداش و تنبیه در مغز مهره داران است ، اشاره می کنند ..به اعتقاد گری در مغز پستانداران ، کنترل رفتار از طریق سه سیستم مغزی / رفتاری متفاوت و در عین حال مرتبط با یکدیگر صورت می گیرد .رفتاری متفاوت و در عین حال مرتبط با یک دیگر صورت می گیرد .
این سیستم ها به مجموعه های جداگانه ای از رویداد های تقویت کننده با انواع خاصی از رفتار پاسخ می دهد ، و به وسیله ی مجموعه ی جداگانه ای از ساختار های مغزی به هم مرتبط که اطلاعات خاصی را پردازش می کند ، عمل می کنند ، عبارتند از : سیستم بازداری رفتاری ( BIS ) ، سیستم جنگ / گریز / بهت FFFS)) و سیستم فعال سازی رفتاری (BAS) .هر یک از این سیستم ها در سه سطر توصیف می شوند : سطح رفتاری ( تحلیل درون داده ها و برون داده های سیستم ) ، سطح عصب شناختی ( کنش وری و ساختار عصبی سیستم ) و سطح شناختی ( کنش وری پردازش اطلاعات سیستم ) ، می توان بعد چهارمی نیز به این سطوح اضافه کرد و آن سطح تجربه ای ( همراه با فعالیت سیستم ) است ; اما پژوهش های تجربی ابزار معتبری برای ارزیابی بعد چهارم نداشته اند ( گری ، 1993 ; به نقل از تجریشی ، 1384 ) .
2-3-1-1 سیستم بازداری رفتاری (BIS)
سیستم بازداری رفتاری زیربنای بعد هیجانی اضطراب است (گری ، 1987؛به نقل از گری و مک ناتان ، 2000) . این سیستم توسط محرکهای شرطی که با تنبیه همخوانی دارند ، محرک های شرطی که با حذف یا پایان یافتن پاداش همخوانی دارند ، محرک های جدید و مآور هستند محرک هایی که به صورت ذاتی برای یک نوع ترس آور هستند ، برانگیخته می شوند .
رفتارهایی که با این محرک ها برانگیخته می شوند ، عبارتند از : بازداری رفتاری (توقف رفتارجاری ) افزایش سطح برپایی ، به طوری که رفتارهای بعدی (که می توانند ادامه عمل متوقف شده نیز باشند ) با قدرت و سرعت بیشتری انجام شوند ، و افزایش توجه ، به این صورت که اطلاعات بیشتری بویژه در مورد اجزای جدید محیط ، دریافت شود .
برون داد
درون داد
بازداری رفتاری
افزایش برپایی
افزایش توجه
در تصویر زیر ، ارتباط های درون داد – برون دادرا که معرف BIS در سطح رفتاری هستند ، منعکس شده است .
سیستم بازداری رفتاری

مطلب مرتبط :   تحقیق رایگان درمورد نیروهای اجتماعی

علامت-محرکهای تنبیه
علامت محرکهای عدم پاداش
محرک های جدید
محرکهای ترس آور ذاتی
شکل 2-1 ارتباط های درون داد – برون داد BIS
دربین مداخلاتی که به طور ویژه ، ارتباط های درون داد – برون داد BISرا متوقف می کند ، استفاده از داروهای ضد اضطراب اهمیت زیادی دارد .
باربیتورات ها ، بنزودیازپین ها و الکل ، سه دسته مهم از داروهایی هستند که موجب کاهش اضطراب می شوند .
آثار انتخابی این داروها برکنش وری BIS ، نقش مهمی در پذیرش این فرض که فعالیت این سیستم با اضطراب در آمیخته ، داشته است .
با توجه به درون دادها و برون دادها ی این سیستم ، اضطراب حالتی است که در ان فرد در مقابل یک تهدید ( محرک هایی که با تنبیه یا فقدان پاداش همخوانی دارند )، یا ابهام ( موقعیت های جدید و ناشناخته ) ، به صورت توقف ، خیره شدن ، گوش دادن و آمادگی برای عمل پاسخ می دهد ( گری ، 1991 ) .
گری (2000) ، سیستم بازداری رفتاری را حاصل فعالیت سیستم جداری – هیپوکمپی، مسیرهای مونوآمینرژیک آوران و ساختارهای نئوکورتیکال میداند که پیام های خود را به سیستم جداری – هیپوکمپی ارسال یا از آن دریافت می کنند .
برانگیختگی زیاد قشری و خودمختار ( یا حداقل قابلیت برانگیختگی اسان در این سیستم ها ) پیش بینی کننده فعالیت بالای سیستم بازداری رفتاری است .
فعالیت مسیر های نورآدرنرژیک و سروتونرژیک در اثر فعالیت BIS ، پیش بینی کننده برانگیختگی بالاتر و افزایش سطوح توجه و تجربه عواطف منفی در اثر فعالیت این سیستم است ( هپونیمی ، 2004) .
مطابق نطریه اولیه گری ( 1994 ؛ به نقل از تجریشی ، 1384 ) در سطح شناختی ، کنشهای این سیستم با مقایسه پیش بینی هایی در مورد آینده ، با شرایط فعلی صورت می گیرد .
.بدین ترتیب که فرد اطلاعاتی را که از رویدادهای کنونی دریافت می کند ؛ به اطلاعات موجود در حافظه می افزاید و براین اساس ، با توجه به الگوهای قبلی دست به پیش بینی می زند .
در صورتی که بین وضعیت پیش بینی شده و شرایط فعلی ، هماهنگی وجود نداشته باشد ؛ رفتارهای برون داد BIS بروز می کند تا با جمع آوری اطلاعات بیشتر ، مشکلات حل گردد .
اما در تجدید نظر اخیر ( گری ، 2000؛ کر ، 2004 ؛ هپونیمی ، 2004 ) پیشنهاد می شود که BIS نه تنها در پاسخ به محرک های بیزاری آور فعال می شود ؛ بلکه مسئول حل و رفع تعارض واکنش های روی آورد – اجتناب نیز هست .
2-2-3-2 سیستم جنگ / گریز / بهت (FFFS)
در نظریه اولیه گری ( 1987 ، به نقل از تجریشی ، 1384 ) سیستم BIS به محرک های آزارنده شرطی پاسخ می دهد ، در حالیکه سیستم جنگ / گریز (FFS) به محرک های غیر شرطی پاسخ می دهد .
پاسخ های FFS پرخاشگری دفاعی غیر شرطی و یا گریز غیر شرطی است ، در حالیکه پاسخ های BIS توقف ، خیره شدن ، گوش دادن و آماده شدن برای عمل است .
این سیستم در آخرین نظریه حساسیت به تقویت گری ( گری و همکاران ، 2000) تجدید نظر شده و به سیستم جنگ /گریز / بهت FFFS) تبدیل شده است ؛ که به همه محرک های ماخوشایند ( شرطی و غیرشرطی ) .با برون داد های جنگ ، گریز و بهت پاسخ می دهد . پاسخ این سیستم در شرایطی که امکان جنگ یا گریز نباشد ، به صورت عدم تحرک ( بهت ) خواهد بود .
درون داد ها برون داد ها
تنبیه
علامت – محرک های تنبیه گریز
محرک های جدید پرخاشگری دفاعی
فقدان پاداش بهت
در تصویر زیر ،ارتباط های درون داد-برون داد که معرف FFFS در سطح رفتاری هستند ، نشان داده شده است .
سیستم جنگ / گریز / بهت

مطلب مرتبط :   تحقیق رایگان درمورد حمایت خانواده

شکل 2-2 ،ارتباط های درون داد-برون داد FFFS
ساختار های عصبی مرتبط با سیستم FFFSعبارتند از :کمربند قدامی ، آمیگدال ، هیپوتالاموس میانی و ماده خاکستری اطراف مجرا . عملکرد این سیستم مرتبط با ترس است . آمیگدال اثر بازنده بر هیپوتالاموس میانی دارد و هیپوتالاموس میانی هم بر برون داد نهایی خاکستری مجرا اثر بازدارندگی دارد . این ناحیه تار های آورانی را دریافت می کند که اطلاعات محرک های دردناک را با خود حمل می کند . بخش ماده خاکستریاطراف مجرا و آمیگدال ، گیرنده های تخدیری فراوانی دارند ؛ بنابراین اثار ضد درد مخدر های درون زاد و برون زاداحتمالا توسط این نواحی تعدیل می شوند (گری و مک ناتان ،2000) .
2-3-3-3 سیستم فعال سازی رفتاری (BAS)
سیستم ارتیاط های درون دادی که معرف سیستم فعال ساز رفتاری است ؛ یک حلقه پسخوراند مثبت را تشکیل میدهد ، که از طریق محرک هایی که با پاداش یا فقدان تنبیه همخوانی دارند ؛ فعال می شود و به گونه ای عمل می کند که مجاورت فضایی – زمانی به این محرک ها افزایش یابد . با در نظر گرفتن این فرض که محرک های شرطی خوشایند از نوع مذکور ، وقتی در مجاورت فضایی – زمانی محرک های خوشایند شرطی (اهداف) قرار می گیرند ؛ موجب فعال سازی BAS می شوند .در واقع BAS سیستمی است که به طور کلی قابلیت هدایت ارگانیزم را به سوی اهدافی که برای بقا ضروری هستند (مانند آب و هوا ) ، دارا می باشد . به بیان دیگر ، هدف BAS ، شروع و هدایت رفتار اکتشافی مبتنی بر روی آورد است ؛ که ارگانیزم را به تقویت کننده نزدیکترکند ( گری ، 1994 ؛ به نقل از تجریشی ، 1384) .

علامت محرک های پاداش
محرک های فقدان تنبیه روی آورد
محرک های پاداش دهنده ذاتی
سیستم فعال سازی رفتاری یک سیستم پسخوراند ساده است که در تصویر زیر نشان داده شده است
سیستم فعال ساز رفتاری

شکل 2-3 سیستم فعال ساز رفتاری BAS
در سطح عصب شناختی ، اجزا اصلی این سیستم عبارتند از : عقده های پایه (جسم مخطط قدامی و خلفی و پالیدوم قدامی و خلفی ) ، تارهای دوپامینرژیکی که از مزنسفال ( جسم سیاه و هسته های 10Aدر کلاهک قدائی ) صعود کرده و به عقده های پایه و هسته های تالاموسی مجاور عقده های پایه عصب رسانی می کنند ، همچنین نواحی نئوکورتیکال ( کورتکس حرکتی ، حسی – حرکتی و پیش پیشانی ) که ارتباط نزدیکی با عقده های پایه دارند ( گری و همکاران ، 1991 ؛ به نقل از تجریشی ، 1384 ) . پژوهش ها نشان می دهند که فعالیت BAS و BIS با عدم تقارن پیش پیشانی نیز مرتبط است . ساتون و دیویدسون (1997) دریافتند در افرادی که BASقوی تری داشتند ، فعالیت پیش پیشانی چپ بالا تر بود و افرادی که BISقوی تری داشتند ، فعالیت پیش پیشانی راست در انها بالا تر بود .جزئیات دیگر نوروفیزیولوژی BASبر نقش نورو ترانسمیتر دو پامین تاکید می کند (گری و همکاران ، 1991؛ به نقل از تجریشی ،1384) .حساسیت این سیستم نمایانگر زود انگیختی فرد است (ازاد فلاح و همکاران ، 1378؛ 2002 ؛ هپونیمی ، 2003 ) و به نظر می رسد که برای تجاربی نظیر امید ، وجد و شادی پاسخگو باشد . فرض شده که سیستم فعال ساز رفتاری دلیل بنیادی صفت زود انگیختگی است و با انگیزش و برون گردی مرتبط است (هپونیمی ، 20033 ؛ کنیازوف ،2007 ( .
2-3-2 جنبه های هیجانی سیستم مغزی/ رفتاری و اختلالات مربوط به آن:
سیستمی که گری (1994) در نظریه خود معرفی می نماید ، بررسی می کند که چگونه می توان این سیستم ها را در طبقه بندی هیجانها و اختلالات هیجانی مورد استفاده قرار داد .
مکانیسم عملکرد این سه سیستم در هیجانات و ابراز آنها و اختلالات ناشی از هیجانها به اشکال مختلفی در نظر گرفته می شود که عبارتند از بیش فعالی و کم فعالی هریک از سیستم ها ؛ کارکرد بد یک یا بیش از یک سیستم ؛ ترکیب بیش فعالی و کم فعالی ؛ یا تعامل نادرست بین سیستم ها. براساس آنچه که از مطالعات گری (1991؛ مک ناتان و گری ، 1999) استنباط می شود ، می توان رابطه مستقیمی را بین بیش فعالی BIS و حالتهای اضطرابی بدست آورد . این مسئله با بررسی اثر داروهای ضد اضطراب بر بروندادهای رفتاری BISتقویت میشود ؛ چرا که داروهای ضد اضطراب کار کرد BISرا دچار اختلال می سازند . این ارتباط با بررسی نقش ساختارهای سیستم جداری هیپوکامپی در فعالیت BISو همچنین نقشی که این سیستم در ایجاد اضطراب ایفا می کند ، قابل پیگیری است .
هاگوپیان و اولندیک (1996؛ به نقل از آزاد فلاح ، 1379 ) ، شباهت بسیاری را بین مفهوم BISو سازه اضطرابی به دست میدهند و به این نتیجه می رسند که مقیاس حساسیت اضطرابی ، در مقایسه با سایر مقیاس های اضطراب ، بهترین پیش بینی کننده بازداری رفتاری و حالت اضطرابی است .
بطور کلی گری (1994) ، فعالیت BIS را با افزایش برانگیختگی و توجه و تجربه عواطف منفی مرتبط میداند . در تایید این امر ، اسلوبودسکایا و همکاران (2001) ، بین بیش فعالی BIS با اضطراب و اختلالات هیجانی به ارتباط دست یافتند .
در مطالعه دیگری ، سلساروا و میوراون2004) ، نشان دادند که حساسیت زیاد به تنبیه بر روان آزرده گرایی و هیجانات منفی همچون اضطراب و افسردگی تاثیر گذار است و باعث کاهش خود تنظیمی گردد.
پژوهش ها ارتباط سیستم بازداری رفتاری (BIS)را با حساسیت به تنبیه ،عاطفه منفی و ناخوشایند ، نشانه های اضطرابی و افسردگی نشان می دهند (گومز و گومز ، 2005؛ کرور و وایت ، 1994 ؛ نیازاف و همکاران ، 2002 ؛ هیپونیمی و همکاران ، 2003 ) . سیستم فعال ساز رفتاری (BAS)، با زود بر انگیختی کلی ، برون گرایی ، افزایش عاطفه خوشایند ، حساسیت به پاداش و جستجوی تجربه در ارتباط بدست امده است (گومز و گومز ، 2005 ؛ کرور و وایت ، 1994 ؛ هیپو نیمی و همکاران ، 2003 ؛ جرم و همکاران ، 1990 ) .
از سوی دیگر ، در زمینه اعتیاد ها بیشترین توجه به فعالیت BASمعطوف است ؛ بدین صورت که ازاد شدن دوپامین در مسیر های عصبی BAS با حالتهای هیجانی ناشی از مصرف دارو هایی نظیر هروئین ، کوکائین ، امفامین ،الکل و نیکو تین – که خود موجب ازاد سازی دوپامین می گردند – مشابه می باشد ( فلدون و همکاران ، 1991 ؛ به نقل از ازاد فلاح ، 1379 ).
ویندل ( 1994 ) ، بیان می دارد که سطوح پائین بر انگیختگی ، مسوول رفتار های تکانشی در افرادی است که سیستم فعال ساز رفتاری (BAS) قوی دارند . این رفتار ها شامل پر خاشگری ، رفتار ضد اجتماعی ، سو استفاده الکل و مواد است .
همانطور که اشاره شد ، پژو هشهای اخیر در زمینه هیجانها ، BIS با عواطف منفی و BAS با عواطف مثبت حمایت می کند . گیبل و دیگران (2000 ) ،در یافتند که افرادی که BISفعالتری دارند در خاطرات روزانه شان عواطف منفی بیشتری را یادداشت می نمودند و ازمودنیهای دارای BASفعال عواطف مثبت بیشتری را تجربه می کردند .
بعلاوه ، BIS نقش تعدیل کننده ای نیز داراست ؛ به این معنی که افراد دارای BIS حساس ، در مقایسه با افرادی که حساسیت BIS کمتری داشتند ، به دنبال رویداد های منفی زندگی ، عواطف منفی بیشتری را تجربه می نمودند .
2-3-3 سیستم مغزی / رفتاری و پاسخ فیزیولوژیک
تئوری گری براساس شواهد فیزیولوژیک ناشی از مطالعات یادگیری حیوانی وتحقیقات قشر برداری مغزی حیوانات شکل گرفته است .این نظریه براساس شواهد بدست آمده از مطالعات بسیاری حمایت می گردد که از آن جمله می توان از مطالعات یادگیری فرایندی ( کر و دیگران 1997)، تکالیف کامپیوتری تداوم / توقف ( گومز و مک لارن ، 1997 ) ، و مطالعات الکتروانسفالوگرام (EEG)(دپاسکالیس و دیگران، 1996؛ هارمون – جونز و والن ،1997 ؛ ساتون و دیویدسون ، 1997) نام برد ؛ اما در این میان یافته های بسیار متناقضی نیز گزارش شده است که متیوز و گیلی لند (1999) در ضمن مرور کوششهای انجام شده در این زمینه ، به تناقض های مذکور اشاره دارند .کر (2001) ، پیشنهاد می کند که این یافته های ناهمسو ، ممکن است ناشی از تعاریف متفاوت از تقویت ، ابزارهای متفاوت سنجش عملکرد BIS و BAS و ندانستن ویژگیها و تاثیرات دقیق و کامل BAS و BIS باشد . کر (2002) همچنین بر اهمیت مقایسه تقویت واقعی و تقویت مورد انتظار تاکید می کند ؛ بدین معنی که تنها تقویت /تنبیه های واقعی هستند که دروندادهای کافی را به سیستم های BIS و BASوارد می نمایند پاسخدهی فیزیولوژیک هر یک از سیستم ها ، محور مطالعات چندی قرار گرفته است . قدیمی ترین یافته ها را می توان از فاولس (1980) نقل کرد که فعالیت سیستم فعال ساز رفتاری (BAS) را با افزایش سطح ضربان قلب (HR) و افزایش فعالیت الکتریکی پوست را با فعالیت BIS مرتبط می داند . این در حالی است که براساس نظریه گری (1994) ، انتظار می رود سطوح بالای فعالیت BIS با افزایش برانگیختگی و واکنش های افزایش یافته ضربان قلب همراه باشد .کاگان و دیگران (1987) ، عنوان می کنند که دو نوع خلق و خوی « بازداری رفتاری » و «عدم بازداری رفتاری » برحسب پاسخدهی سیستم عصبی خودمختار با هم تفاوت کیفی دارند ؛ خلق و خوی بازداری شده با پاسخدهی قلبی بالا و نوسانات جزئی در میزان قلب و سایر شاخص های استرس ( نظیر افزایش کورتیزول ) همراه است .در مطالعه دیگری ، کلتیکانگاس – جاروینن (1999) ، همسو با نظریه گری و یافته های کاگان ، خلق و خوی بازداری را به طور مثبت با پاسخدهی HR مرتبط یافتند ؛ بدین معنی که بازداری خلق و خو با افزایش پاسخدهی ضربان قلب همراه است ؛ در حالیکه فعال ساز رفتاری اصلا با پاسخدهی ضربان قلب مرتبط نبود . نتایج مشابهی توسط گومز و مک لارن (1997) بدست آمد .برعکس، هنگامیکه سیستم فعال ساز رفتاری (BAS) توسط نشانه های پاداش یا اجتناب فعال بر انگیخته می شد ، افزایش معناداری در ضربان قلب مشاهده گردید ( آرنت و نیومن ، 2000؛ ترانل و دیگران ، 198 ) . هیپونیمی و دیگران (2003) نیز به این نتیجه دست یافتند افرادی که بر پاداش های احتمالی تمرکز می کنند (حساسیت بالای BAS) ، واکنش های هیجانی مثبتی به چالش ها نشان می دهند و واکنش ضربان قلب شدیدی بروز می دهند ، که با دخالت سیستم عصبی پاراسمپاتیک در ارتباط باشد غلیرغم همه یافته های فوق ، پژوهش هایی نیز وجود دارند که نتوانسته اند بروندادهای فیزیولوژیک پیش بینی کننده ای را به طور متمایز برای فعالیت هر یک از سیستم ها مشخص نمایند ( مثلا سوسنوسکی و دیگران ، 1991 ؛ کلمنتز و دیگران ،1995) .
ذکر این نکته نیز ضرورت دارد که برخلاف قابلیت هدایت پوستی (EDA) که فقط با سیستم سمپاتیک مرتبط است ، عملکرد قلبی شامل کارکرد هر دو سیستم سمپاتیک و پاراسمپاتیک می شود که می تواند توجیه کننده تناقضات مطالعات مذکور باشد .
برای مثال تسریع و شتاب در واکنش دهی قلبی (مثلا پاسخدهی ضربان قلب ) ، ممکن است در نتیجه کناره گیری پاراسمپاتیک ، فعالیت سمپاتیک و یا هر دو حاصل گردد(برنتسون و دیگران ، 1994) .
2-4 تاب آوری
2-4-1 تعریف تاب آوری
تاب آوری (resilience) به فرآیند پویای انطباق مثبت با تجربه های تلخ و ناگوار اطلاق می شود . تاب اوری که ” مقاومت در برابر استرس ” (stress resistance) یا ” رشد پس از ضربه ای ” نیز نامیده شده است ، در امتداد یک پیوستار با درجات متفاوت از مقاومت در آسیب های روانشناختی قرار می گیرد . تاب آوری ،برحسب این تعریف ، فراتر از جان سالم بدربردن از استرس ها و ناملایمات زندگی است (بونانو) و با رشد مثبت ، انطباق پذیری و رسیدن به سطحی از تعادل پس از به وجود آمدن اختلال در وضعیت تعادلی پیشین ، مطابقت می کند (Richardson،2002) .
بنابراین ، تاب آوری به انطباق موفقی گفته می شود که در آوردگاه مصائب و استرس های توانکاه و ناتوان ساز آشکار می گردد.
کانر (2006) تاب آوری را به عنوان روشی برای اندازه گیری توانایی فرد در مقابله با عوامل استرس زا و عواملی که سلامت روان فرد را تهدید می کند ، تعریف کرده است .
افراد تاب آور دارای رفتار خودشکنانه نیستند . از نظر عاطفی آرام بوده و توانایی مقابله با شرایط ناگوار را دارند .
بونانو(2004) راه های بدست آوردن تاب اوری را داشتن سرسختی ، خودافزایی ، مقابله سرکوبگرانه ، داشتن خلق وخو و احساسات مثبت می داند .
برطبق مدل های ارائه شده از سوی اورال ، آتروس و پاولسن (2006) سه حوزه عملکردی برای تاب آوری تعریف وبر آنها تمرکز شده است .
تاب آوری به عنوان یک ویژگی شخصیتی یا توانایی پیش بینی افراد در مقابل تاثیرات منفی ناملایمات و احتمال خطر فرض می شود .
یک وضعیت روحی مثبت یا سلامت روانی (مثل درک مثبت ، خودپنداری ، پیشرفت تحصیلی ، موفقیت در درس یا شغل و …….) یا فقدان بیماری روحی وروانی علیرغم وجود یا احتمال خطر تعریف می گردد .
یک فرایند پویا که بر کنش بین متغیر های فردی و پیرامونی تاثیر گذاشته و در طول زمان تغییر میکند که این تعریف به دلیل چهارچوب فراگیر و تلفیق ویژگی های فردی با محیطی ایجاد تاب آوری بیش از تعاریف قبلی مورد توجه است .
تاب آوری به عنوان یکی از سازه های اصلی شخصیت برای فهم انگیزش ، هیجان و رفتار مفهوم سازی شده است (بلاک ،2002) .
تاب آوری ویژگی یا خصلتی نیست که برخی دارای آن باشند و برخی آنرا نداشته باشند ، به بیان دقیق تر ، تاب آوری بیانگر تعاملی بین انسان و محیط است . تاب آوری اشاره به ایستادگی در برابر خطر دارد اما یک پدیده تدریجی است و انباشت خطر می تواند حتی تاب آورترین افراد را نیز مغلوب سازد . راتر خاطر نشان می کند که تاب اوری نوعی تعامل با عامل خطر است یعنی ماهیتی روبه رشد دارد که از بیولوژی و تجارب اولیه زندگی منشأ می گیرد و عوامل محافظتی می توانند از طریق شیوه های مختلف در مراحل متفاوت رشد ، عمل کنند .
2-4-2 نظریه ها و رویکرد های مختلف درباره تاب آوری
نظریه های نخستین در مورد تاب آوری ، برویژگی های مرتبط با پیامدهای مثبت در مواجهه با مصائب و ناملایمات زندگی تأکید داشتند (Rutter، 1985) . این دسته از پژوهش ها ، بعدها عوامل حفاظتی بیرونی ، مانند مدارس کارآمد و روابط با بزرگسالان حمایتگر را نیز در بهبود تاب آوری موثر دانستند (2000 ، Becker & ، Cicchetti، Luthar) .
نظریه های فعلی ، تاب آوری را سازه ای چند بعدی متشکل از متغیر های سرشتی (constitutional) ، مانند مزاج (temperament) و شخصیت (personality) ، همراه با مهارت های مخصوص ، مثل مهارت حل مسئله می دانند ( کمپل – سیلس ، کوهان و استین ، 2006).
روانشناسان بالینی ،اخیرا مدل هایی از تاب آوری را تحت شرایط فقدان ،مصیبت ،افسردگی و درد را بررسی کرده اند(بونانو، 2004، چارنی ، 2004) .
در رویکردهای مختلف نظرات متفاوتی در مورد تاب آوری می توان نتیجه گیری کرد در رویکرد روان پویشی تعارض بین فرایندهای گوناگون شخصیت معمولا موجب نوعی عذاب روانی می شود که فروید آن را اضطراب نامید .اضطراب می تواند هشیار یا ناهشیار باشد، و وجود آن همیشه علامت آن است که تعارض ایجاد شده است . زمانی که تعارض باعث می شود که فرد احساس کند درمانده است و قادر به کنار آمدن نیست،اضطراب ایجاد می شود. شدت اضطراب تجربه شده به پیامدهای انتظار رفته برای خود بستگی دارد .فروید معتقد است که برای مهار اضطراب فرد از مکانیسم های روانی استفاده می کند که این مکانیسم های دفاعی تصحیح کننده انعطاف پذیر ذهن که به فرد اجازه میدهد محرک های رنج آوری را که از میل یا واقعیت ناشی می شوند تغییر داده یا کاملا آنها را نابود کنند (آسیب شناسی روانی ،روزنهان و سلیگمن ،ترجمه سید محمدی1380) .
نظریه های ناشی از دیدگاه های رفتاری و شناختی معتقدند که یادگیری و شناخت باعث بوجود آمدن استرس ها و آسیب ها می شوند و غلبه و رویارویی با این استرس ها مستلزم همین یادگیری و شناخت است و آنها بر جنبه استرس پذیری ارثی – استرس تاکید می ورزند.استرس می تواند بوسیله شرطی شدن ،توسط شناخت ها ،یا بوسیله رویدادهای زندگی ایجاد شود.رویکرد پدیدار شناختی براساس نظریه راجرز رفتار انسان را میدان پدیداری او به وجود می آورد.میدان پدیداری شامل مجموعه ی عواملی است که فرد در آن واحد تجربه می کند. یکی از مفاهیم اساسی و پر اهمیت نظریه ی پدیداری خود پدیداری است که شامل آن بخش از نظریه ی پدیداری است که در بر گیرنده مفهوم من می باشد.به نظر پدیدارشناسان ،انگیزه اساسی در انسان میل به صیانت و تکامل خود است،بنابراین با توجه به این امر عزت نفس سرچشمه و زیربنای کلی و اساسی رفتار انسان است.زمانی فرد دچار مشکلات روانی و رفتاری می شود که خودپدیداری او در خطر افتد.به اعتقاد راجرز رواندرمانی عبارت است از آزاد کردن گنجایش و ظرفیت بالقوه در فرد و نه دستکاری شخصیت او.
اما در مورد نظرات دانشمندان اخیر و تحقیقاتی که در مورد تاب آوری شده است در ذیل عنوان می شود : به باور ماستن هنگامی که فاجعه از سر بگذرد و نیازهای اولیه انسانی تأمین گردد ، آنگاه تاب آوری به ظهور میرسد ، در نتیجه فرایند تاب آوری ، اثرات ناگوار ، اصلاح یا تعدیل می شوند و یا حتی ناپدید می گردند ( توگاد و فردریکسون ،2004) .
سلامت روان افراد آسیب دیده ، تحت تاثیر پیامدهای منفی پیشامدهای ناگوار قرار می گیرد . سرسختی و خود تاب آوری از منابع درون فردی هستند که می توانند سطوح استرس و ناتوانی را در شرایط ناگوار تعدیل نمایند و اثرات منفی استرس را کم رنگ تر جلوه دهند (ویسی و همکاران ، 1379) .
البته تاب آوری ، تنها پایداری در برابر آسیب ها یا شرایط تهدید کننده نیست و حالتی انفعالی در رویارویی با شرایط خطرناک نمی باشد ، بلکه شرکت فعال و سازنده در محیط پیرامونی خود است . می توان گفت تاب آوری ، توانمندی فرد در برقراری تعادل زیستی – روانی ، در شرایط خطر ناک است ( کانر – دیویدسون ، 2003 ) .
2-4-3 ارتباط تاب آوری با عروق کرونر
پژوهش های تاب آوری نشان می دهد که چگونه افراد در رویارویی با عوامل تنش زا و اسیب رسان که در بافتار اجتماعی وجود دارد ، نظیر نژاد پرستی ، جنگ و فقر ناشی از رخداد پیشامدهای ناگوار است ، با موفقیت بیرون می آیند .در واقع این دیدگاه منطق نیرومندی را مهیا می سازد تا از نگرش تنگ و تار علوم اجتماعی و رفتاری که لزوما توجه خود را معطوف به خطر ، نقصان و آسیب کرده اند دست برداشته اند و به سمت توجه به نقاط قوت افراد با دیدگاهی ارتقأنگر گسترش یابد .توجه به اینکه هرکسی دارای نقاط قوت و ظرفیت برای تغییر است ، نه تنها موجب می شود که در حوزه ی بهداشت روانی حادثه ، فرایندهای کارآمد شناسایی شوند بلکه باعث می شود تا حساسیت بی مورد نسبت به پرداختن به شناسایی خطر به عنوان دیدگاهی یک جانبه دست برداشته شود (ماستن و همکاران ،1990) . مروری برپژوهش های انجام شده در زمینه تاب آوری در داخل ایران به شرح زیر است :
پژوهش با هدف رابطه راهبردهای فراشناختی و خلاقیت با تاب آوری در دانشجویان توسط دکتر محمد بشارت و همکاران (90-89)صورت گرفت .نمونه مورد مطالعه 386نفر (211دختر،175پسر)که به صورت تصادفی طبقه ای از دانشکده های علوم انسانی ،کشاورزی و فنی و مهندسی دانشگاه آزاد شوشتر انجام گرفت.ابزار پژوهش پرسشنامه فراشناختی،آزمون خلاقیت عابدی و مقیاس تاب آوری کانر و دیویدسون بود.یافته ها نشان دادند که بین راهبرهای فراشناختی،خلاقیت و تاب آوری رابطه مثبت معنی دار چندگانه ای وجود دارد.با افزایش راهبرهای فراشناختی و خلاقیت، تاب آوری افزایش می یابد.
پژوهشی با هدف تاب آوری ،آسیب پذیری و سلامت روانی توسط حدادی، بشارت و بهلول (90-89)صورت گرفت مقیاس تاب آوری کانر دیویدسون ،مقیاس سلامت روانی ،مقیاس افسردگی بک ،مقیاس اضطراب بک و پرسشنامه سلامت عمومی در مورد 211 دانشجوی دوره کارشناسی دانشگاه تهران (97پسر،114دختر)اجراشد.جامعه آماری دانشجویان دوره کارشناسی دانشگاه تهران در سال تحصیلی 1383-1384)بودند.نتایج پژوهش نشان داده است که بین نمره تاب آوری و بهزیستی روانشناختی همبستگی مثبت معنادار و بین نمره تاب آوری و درماندگی روانشناختی ،افسردگی ،اضطراب و مشگلات سلامت عمومی همبستگی منفی معنادار وجوددارد.می توان نتیجه گرفت که تاب آوری شاخص های آسیب پدیری روانی و سلامت روانی را تحت تاثیر قرار می دهد.
همانطور که قبلا اشاره شده است بیماری عروق کرونر جز بیماریهای روان تنی است که نقش عوامل روانشناختی و اجتماعی در بروز آن اشکار شده است .
اشتراوس بیان می کند که استرس از سه طریق برسلامت و بیماری موثر است :
1.تاثیر غیر مستقیم: که در این صورت استرس با ایجاد رفتارهای غیر انطباقی که باعث خدشه دار شدن سیستم ایمنی هستند ، به افزایش بیماری کمک می کند . از جمله می توان از رفتارهایی نظیر سیگار کشیدن ، سؤاستفاده الکل و خواب اشفته و غیرمنسجم نام برد که هریک با افزایش استرس در ارتباط هستند . مثلا در خواب عمیق ، هورمون رشد ترشح می شود که باعث فعالیت ماکروفاژها ( عوامل کشنده باکتریها ) است .در شرایط استرس ، الگوی خواب اشفته می شود و در نتیجه عدم ترشح هورمون رشد ، کاهش فعالیت ماکروفاژها و به دنبال ان افزایش بیماری زای را خواهیم داشت .
2 .تاثیر مستقیم: این تاثیر استرس از طریق فعالیت مکانیسم های غدد درون ریز عصبی و ترشح هورمون هایی نظیر کورتیزول ، آدرنالین و نورآدرنالین صورت می گیرد . در نتیجه ترکیب این هورمون ها با گیرنده های سلول های ایمنی ( نظیر سلول های T و B) پاسخ ایمنی کاهش می یابد .
3 .تاثیر مغز : مغز از سویی فعالیت سیستم ایمنی را از نزدیک تنظیم می کند و از سوی دیگر ، تحت تاثیر فعالیت هورمون های استرس قرار می گیرد . بنابراین فعالیت هورمون های استرس ممکن است از طریق تاثیر گذاری برمغز ، تنظیمات ایمنی بدن را دچار مشکل سازند .
تغییراتی که به عنوان بخشی از پاسخ استرس در ارگانیسم رخ می دهد ، تاثیرات جانبی بسیاری دارند و اگر استرس تداوم یابد یا شدت گیرند می توانند آسیب زا واقع شوند . بنابراین پاسخ های استرس ممکن است پیامدهایی را برای سلامت ایجاد نمایند . مثلا برانگیختگی فیزیولوژیکی متداوم یا افزایش متناوب برانگیختگی می تواند موجب فرسودگی سیاهرگ ها و سرخرگ های قلبی شود ، به تشکیل لخته کمک کند ، مقاومت میزبان در برابر میکروب ها را سرکوب سازد و سایر عواقب فیزیولوزیک را در پی داشته باشد ( باوم و کوهن ، 1998 ) . بعلاوه پیامد های استرس نظیر ضعف عملکرد های حل مسأله و انجام تکلیف ، روابط اجتماعی نا مطلوب و تضعیف کیفیت زندگی می تواند بر تصمیم گیری در مورد رفتارهای سلامت پر خطر ، موثر واقع شود و بدین ترتیب به صورت غیر مستقیم بر سلامت و بیماری افراد تاثیر گذار باشد ( هیپونیمی ، 2004 ) .
با توجه به مطالب فوق میتوان به ارتباط تاب آوری و بیماری عروق کرونر پرداخت و از آنجا که تا به حال در این مورد پزوهشی صورت نگرفته است پزوهش حاضر می تواند به نتایج خوبی دست یابد .
فصل سوم:
روش تحقیق
3-1 روش پژوهش
این تحقیق یک مطالعه از نوع علی – مقایسه ای و از نظر هدف از نوع کاربردی است که ابعاد کمال گرایی، سیستم های بازداری /فعال سازی رفتاری و تاب آوری به عنوان متغیر پیش بین با بیماریهای قلبی به عنوان متغیر ملاک در دو گروه افراد بیمار و گروه سالم مورد بررسی قرار می گیرند .
3-2 جامعه پژوهش
کلیه بیماران قلبی – عروقی و کارکنان بیمارستان های شهید مدرس ، امام حسین و بیمارستان فوق تخصصی قلب و عروق شهید رجایی در شهر تهران در سال 1392 جامعه پژوهش بودند .
3-3 محیط پژوهش
این پژوهش در بیمارستان انجام شده است . بیماران و کارکنان در بخشهای CCU ، POST CCU و آنژیوگرافی بودند .
3-4 نمونه پژوهش
بیمارانی که تشخیص بیماری کرونر قلب گرفته بودند و کارکنا ن بیمارستان که این افراد از لحاظ سن و تحصیلات با گروه بیماران قلبی – عروقی همتا شدند .بیماران به تشخیص پزشک قلب و عروق و سرپرستاربخش معرفی می شدند .
3-5 روش نمونه گیری
ابتدا از بین 10 بیمارستان تخصصی دولتی قلب و عروق 3 بیمارستان به تصادف انتخاب شد . نمونه به شیوه هدفمند و در دسترس انتخاب شد .
3-6 حجم نمونه و روش محاسبه آن
برای براورد حجم نمونه از روش استفاده شد. با قرار دادن نمرات لازم در این فرمول حجم نمونه مشخص شد . نمونه ای به حجم 167 نفر تعیین شد و پس از انتخاب هر فرد توضیحاتی در مورد پرسشنامه ها و هدف از اجرای آزمون و نحوه پاسخگویی ارائه گردید.درنهایت پس از حذف پرسشنامه های ناقص حجم نمونه برای هر گروه (بیمار و سالم )150 مشخص شد.
3-7 مشخصات واحد پژوهش و معیارهای ورود و خروج مطالعه
بیمارستان های تخصصی و فوق تخصصی قلب و عروق و محدوده سنی 15 تا 55 سال با توجه به راهنماییهای سرپرست های بخش قلب و عروق در نظر گرفته شد .تحصیلات (بیسواد – راهنمایی – متوسطه –دانشگاهی ) و سن و داشتن بیماری کرونر قلب معیار ورود و نداشتن وضعیت مناسب جسمی ، نداشتن تمایل به همکاری و داشتن بیماریهای جسمی دیگر به غیر از کرونری قلب معیار خروج مطالعه بودند .
3-8 توضیح ابزار گرد آوری اطلاعات و روایی و پایایی ابزار
مقیاس کمال گرایی
مقیاس کمال گرایی چند بعدی فراست(FMPS) که فراست و همکارانش (1990) با 6بعد طراحی کردند که شامل :
نگرانی زیاد در مورد اشتباهات ،معیارهای شخصی ،انتظارات والدین،انتقاد والدین،تردید در مورد فعالیت و سازماندهی میباشد.این مقیاس 35 جمله در 6 بعد است . بعلاوه نمره کمال گرایی کلی از طریق جمع کردن نمره همه 35 عبارت آزمون به دست می آید . نمره بالا در این آزمون حاکی از کمال گرایی بالای فرد در حیطه مورد نظر است فراست و همکاران (1993) میزان ضریب همسانی درونی زیر مقیاس های آزمون بین 73/0 تا 93/0 و ضریب همسانی درونی کل آزمون را 90/0 گزارش کرده اند . در یک نمونه استرالیایی نیز ضریب همسانی درونی زیر مقیاس های آزمون 770 تا 90/0 و ضریب همسانی درونی کل آزمون 91/0 بوده است (لیند – استیونسون ، هیرن ،1999) .اعتبار همگرا و افتراقی چند بعدی کمال گرایی فراست نیز از طریق رابطه مثبت معنادار این آزمون با مقیاس کمال گرایی برنز (1980) ، مقیاس خودارزیابی آزمون باورهای غیرمنطقی (جونز ،1968) و زیر مقیاس کمال گرایی پرسشنامه اختلالات خوردن (فلت ، هویت ، بلانک اشتاین و گری ، 1998) به اثبات رسیده است .
مقیاس سیستم های بازداری و فعال سازی رفتاری (BIS/BAS) شامل:پرسشنامه ای با 20 ایتم است که BIS شامل 7آیتم و مقیاس BAS13 آیتم می باشد. مقیاس BAS سه زیر مقیاس دارد که شامل :پاسخ به پاداش (5 آیتم)،سائق (4 آیتم)و جستجوی شادی و تفریح (4 آیتم) می باشد. .
مطابق با نظریه اصلاح شده RST و تحلیل عاملی هایم و همکاران (2008) این مقیاس دارای پنج زیر مقیاس می باشد که عبارتند از :
سیستم بازداری رفتاری – اضطراب (BIS-Anxiety) ، سیستم جنگ / گریز / بهت /ترس (FFFS- Fear ) ، زیر مقیاس پاسخ دهی در برابر پاداش سیستم فعال سازی رفتاری (BAS-RR) ، زیر مقیاس کشاننده سیستم فعال سازی رفتاری (BAS-D) ، زیر مقیاس تفریح طلبی سیستم فعال سازی رفتاری (BAS-FS) .
هر آیتم BAS/BIS در یک مقیاس 4 درجه ای از نوع لیکرت درجه بندی شده است ثبات درونی مقیاس BIS 74/0 گزارش شده است(کاروروایت،1994)و ثبات درونی برای مقیاس BAS به ترتیب 73/0 ، 76/0 ،66/0 گزارش شده است(کارور و وایت،1994).
در مطالعه ی عطری فرد (1385) ثبات درونی مقیاس BIS ، 47/0 و ثبات درونی زیر مقیاس BAS به ترتیب بالا 73/0 ، 60/0 ، 78/0 گزارش شده است.
مقیاس تاب آوری کانر _دیوید سون (CD-RISC):یک ابزار 25 سوالی است که سازه تاب آوری را در اندازه های پنج درجه ای لیکرت از صفر تا چهار را می سنجد.حداقل نمره تاب آوری آزمودنی در این مقیاس صفر و حداکثر نمره وی صد است .نتایج مطالعه ی مقدماتی مربوط به ویژگی های روانسنجی این مقیاس ، پایایی و روایی آن را تایید کرده است(کانر و دیوید سون،2003).
همسانی درونی ،پایایی باز آزمایی و روایی همگرا و واگرای مقیاس کافی گزارش شده اند و گرچه نتایج تحلیل عاملی اکتشافی وجود پنج عامل (شایستگی/استحکام شخصی،اعتماد به غرایز شخصی/تحمل عواطف منفی،پذیرش مثبت عواطف/روابط ایمن،مهار،معنویت)را برای مقیاس تاب آوری تایید کرده است.پایایی و روایی فرم فارسی مقیاس تاب آوری نیز در مطالعات مقدماتی نمونه های بهنجار و بیمار مورد بررسی و تایید قرار گرفته است(بشارت ،1386) .
برای تعیین روایی ابتدا همبستگی هر گویه با نمره کل مقوله محاسبه و سپس از روش تحلیل عامل استفاده شده است . محاسبه هر نمره با نمره کل نشان داده است که به جز مورد (گویه 3) ضرایب بین 41/0 تا 64/0 بودند در مرحله بعد گویه های مقیاس با بهره گرفتن از روش مؤلفه های اصلی مورد تحلیل عاملی قرار گرفته بودند .پیش از استخراج عوامل براساس ماتریس همبستگی گویه ها در شاخص KMO (آزمون کرویت ، بارتلت ) محاسبه شده بودند .مقدار KMO برابر 87/0 و مقدار خی دو در آزمون بارتلت برابر 28/556 بود که هر شاخص کفایت شواهد برای انجام تحلیل عامل را نشان داده است . پس از این مرحله برای تعیین تعداد عوامل از ملاک شیب خط نمودار و ارزش ویژه بالاتر از یک استفاده شده است .براساس شیب خط یک عامل در مقیاس قابل استخراج بوده است . پس ازاستخراج عامل ، ماتریس بار عاملی مورد چرخ به روش واریکماس قرار گرفته بود سپسبار عاملی هر سوال نسبت به مقوله محاسبه و تنها گویه 3 به دلیل بار عاملی پایین از تحلیل نهایی کنار گذاشته شده است .بدین ترتیب 21 گویه در تحلیل نهایی مورد استفاده قرار گرفته بودند .
پایایی : به منظور تعیین پایایی از روش آلفای کرونباخ استفاده شده است که ضریب پایایی حاصله برابر با 89/0 گزارش شده است .
3-9 روش گرد آوری اطلاعات
ابتدا لیست بیماران کرونری قلب در اختیار قرارمی گرفت و با توجه به سن و تحصیلات آنها بیمار انتخاب میشد که پس از انتخاب هر فرد توضیحاتی در موردپرسشنامه و هدف از اجرای آزمون و نحوه پاسخگویی ارائه می گردید در مورد کارکنان هم با توجه به سن و تحصیلات (بیسواد – راهنمایی – متوسطه – دانشگاهی )با گروه بیماران قلبی همتا شده و پس از پاسخگویی به سوالات پرسشنامه که به صورت فردی اجرا میشد پرسشنامه ها جمع آوری شده و برای تجزیه و تحلیل نهایی آماده می گردید.
3-10 روش تجزیه و تحلیل دادها
در تحقیق حاضر با بهره گرفتن از نسخه نرم افزار spss ، ابتدا داده ها وارد شدند و با توجه به متغیر های جمع آوری شده به منظور توصیف آن ها از شاخص های مناسب آمار توصیفی نظیر فراوانی و درصد ، شاخص های گرایش مرکزی و پراکندگی استفاده شد .علاوه بر این به منظور آزمون فرضیه های تحقیق با توجه به مفروضه های آزمون حسب مورد از روش های آماری تحلیل رگرسیون لوجستیک دو جمله ای و یومان ویتنی استفاده شد .
3-11 محدودیت های پژوهشی
نمونه پژوهش حاضر به روش نمونه گیری هدفمند انتخاب شد . به دلیل نرمال نبودن داده ها از مانووا استفاده نشد . عدم کنترل وضعیت اجتماعی / اقتصادی ، حمایت اجتماعی ، باورها و ارزش های معنوی از جمله محدودیت های پژوهش محسوب میشوند .
3-12 ملاحضات اخلاقی
توجه به رضایت آگاهانه بیماران و افراد سالم ، دادن اطمینان به افراد در مورد محرمانه بودن اطلاعات آنها از ملاحضات اخلاقی بود .بعلاوه به شرکت کنندگان اعلام شد که در صورت تمایل و به منظور آگاهی از نتایج پژوهش می توانند به پژوهشگر مراجعه کنند .
فصل چهارم
تحلیل آماری داده ها
1-4 مقدمه
با توجه به متغیرهای مورد مطالعه و داده های جمع آوری شده به منظور توصیف آن ها از شاخص های مناسب آمار توصیفی نظیر فراوانی و درصد، شاخص های گرایش مرکزی و پراکندگی استفاده شد. علاوه بر این، به منظور آزمون فرضیه های تحقیق با توجه به مفروضه های آزمون های حسب مورد از روش های آماری تحلیل رگرسیون لوجستیک دوجمله ای و U مان- ویتنی استفاده شده است.
2-4)توصیف داده ها
در این قسمت از فصل چهارم داده های به دست آمده از اندازه گیری متغیرهای مختلف، حسب مورد با بهره گرفتن از روش های مناسب آمار توصیفی نظیر فراوانی، درصد، میانگین، انحراف معیار و شاخص های توزیع توصیف می شوند.
جدول 4-1 : فراوانی و درصد آزمودنی ها به تفکیک جنسیت
جنسیت
فراوانی
درصد
زن
146
7/48
مرد
154
3/51
جمع
300
0/100
همان طور که در جدول بالا ملاحظه می شود شرکت کنندگان از نظر جنسیت تقریبا” یکسان هستند (7/48 درصد در برابر 3/51 ).
جدول 4-2 : فراوانی و درصد آزمودنی ها به تفکیک تحصیلات
تحصیلات
فراوانی
درصد
بیسواد
37
3/12
راهنمایی
56
7/18
متوسطه
114
38
دانشگاهی
93
31
جمع
300
0/100
همان طور که در جدول بالا ملاحظه می شود بیش از یک سوم شرکت کنندگان دارای تحصیلات متوسطه، کمتر از یک سوم تحصیلات دانشگاهی داشتند. 7/18 درصد نیز تحصیلات در حد راهنمایی داشتند و 3/12 درصد هم بی سواد بودند.
جدول 4-3 : فراوانی و درصد آزمودنی ها برحسب سن
متغیر
میانگین
میانه
انحراف معیار
حداقل
حداکثر
سن
05/44
47
90/9
16
55
جدول بالا بیانگر توزیع سن شرکت کنندگان برحسب شاخص های گرایش مرکزی و پراکندگی است.
جدول 4-4 : شاخص های توصیفی نمره های افراد بیمار در آزمون های کمال گرایی ( و 6 مولفه آن )، مقیاس سیستم فعال سازی / بازداری رفتاری و ( 5 مولفه آن ) و تاب آوری (150= n )
متغیرها
مولفه ها
میانگین
انحراف معیار
کجی
کشیدگی
k-s
Sig
کمال گرایی
نگرانی درباره اشتباهات
42/26
00/7
008/0-
891/0-
067/1
205/0
تردید نسبت به اعمال
45/11
29/3
083/0
561/0-
153/1
140/0
انتظارات والدین
07/16
02/4
761/0-
306/0
116/2
001/0
انتقاد والدین
54/11
54/3
036/0-


دیدگاهتان را بنویسید